Хронічний аутоімунний тиреоїдит

Термін «тиреоїдит» об`єднує гетерогенну групу запальних захворювань ЩЗ. Найбільш часто зустрічаються різні варіанти аутоімунного тиреоїдиту.

Аутоімунний тиреоідит (RTA) - гетерогенна група запальних захворювань ЩЗ автоімунної етіології, в основі патогенезу яких лежить різного ступеня деструкція фолікулів і фолікулярних клітин ЩЗ.

Хронічний аутоімунний тиреоїдит (Тиреоїдит Хашимото, лімфоцитарний тиреоїдит) - хронічне запальне захворювання ЩЗ аутоімунного генезу, при якому в результаті хронічно прогресуючою лімфоїдної інфільтрації відбувається поступова деструкція паренхіми ЩЗ з можливим виходом в первинний гіпотиреоз (табл. 1). Вперше захворювання було описано японським хірургом Н. Hashimoto в 1912 р Він спостерігав кілька випадків збільшення ЩЗ, обумовленого лімфоїдної інфільтрацією (лімфоматозний зоб), В зв`язку з чим терміном тиреоїдит Хашимото позначають гіпертрофічний варіант АІТ, хоча дуже часто його поширюють на хронічний АІТ в цілому.

Захворювання розвивається на тлі генетично детермінованого дефекту імунної відповіді, що призводить до Т-лимфоцитарной агресії проти власних тиреоцитов, що закінчується їх руйнуванням. Гістологічно при цьому визначаються лімфоцитарна і плазмоцитарна інфільтрація, онкоцитарна трансформація тиреоцитов (утворення клітин Гюртле-Ашкеназі), руйнування фолікулів. АІТ має тенденцію проявлятися у вигляді сімейних форм. У пацієнтів з підвищеною частотою виявляються гапло-типи HLA-DR3, DR5, В8. У 50% випадків у родичів пацієнтів з АІТ виявляються циркулюючі антитіла до ЩЗ. Крім того, спостерігається поєднання АІТ у одного разом ж пацієнта або в межах однієї сім`ї з іншими аутоімунними захворюваннями - пернициозной анемією, аутоімунним первинним гіпокортицизмом, хронічним аутоімунним гепатитом, цукровим діабетом I типу, вітіліго, ревматоїдним артритом і ін.

Патологічне значення для організму АИТ практично вичерпується тим, що він є фактором ризику розвитку гіпотиреозу. Факт носійства антитіл до ЩЗ, які є маркерами АІТ, в популяції багаторазово перевищує поширеність гіпотиреозу, свідчить про те, що в більшості випадків захворювання не призводить до розвитку гіпотиреозу, тобто вираженість заміщення паренхіми ЩЗ лімфоїдної і фіброзної тканиною не перевищує певний критичний рівень. Залишаються незрозумілими відмінність в швидкості прогресування процесу у окремих пацієнтів, а також причини збільшення ЩЗ в одних випадках (гіпертрофічна форма) І її значне зменшення в інших (атрофическая форма). 

Прогресування АИТ від еутіреоїдной фази до гіпотиреозу представлено на рис. 1. Еутиреоїдних фаза, як вказувалося, може тривати багато років чи десятиліть, або навіть протягом усього життя. Далі в разі прогресування процесу, а саме поступового посилення лимфоцитарной інфільтрації ЩЗ і деструкції її фолікулярного епітелію, число клітин, що продукують тиреоїдні гормони, зменшується. У цих умовах, для того щоб забезпечити організм достатньою кількістю тиреоїдних гормонів, підвищується продукція ТТГ, який гіперстімулірующего ЩЗ. За рахунок цієї гіперстимуляції протягом невизначеного часу (іноді десятків років) вдається зберігати продукції Т4 на нормальному рівні. це фаза субклінічного гіпотиреозу (ТТГ&uarr-, Т4 - в нормі). При подальшому руйнуванні ЩЗ кількість функціонуючих тироцитов падає нижче критичного рівня, концентрація Т4 в крові знижується і маніфестує гіпотиреоз (фаза явного гіпотиреозу).

Поширеність власне АІТ оцінити важко, оскільки в еутиреоїдний фазі він практично не має точних діагностичних критеріїв. Поширеність в загальній популяції носійства антитіл до тиреоїдної пероксидази (АТ-ТПО) становить близько 10% і варіює залежно від її етнічного складу. Поширеність як носійства АТ-ТПО, так і гіпотиреозу в результаті АІТ приблизно в 10 разів вище у жінок в порівнянні з чоловіками. АІТ є причиною приблизно 70-80% всіх випадків первинного гіпотиреозу, поширеність якого залишає близько 2% в загальній популяції і досягає 10-12% серед жінок похилого віку.

В еутиреоїдний фазі і фазі субклінічного гіпотиреозу відсутні. В окремих, відносно рідкісних випадках, на перший план ще в еутиреоїдний фазі виступає збільшення обсягу ЩЗ (зоб), яке досить рідко досягає значних ступенів. При розвитку гіпотиреозу у пацієнта починають наростати відповідні симптоми.

До критеріїв, поєднання яких дозволяє встановити діагноз АІТ, відносять:

При відсутності хоча б одного з перерахованих критеріїв діагноз АІТ носить імовірнісний характер, оскільки саме по собі підвищення рівня АТ-ТПО або гіпоехогенне ЩЗ за даними УЗД ще не свідчить про АИТ і не дозволяє встановити цей діагноз. Таким чином, діагностика АІТ в еутиреоїдний фазі (до маніфестації гіпотиреозу) досить складна. При цьому реальної практичної необхідності у встановленні діагнозу АІТ у фазі еутиреозу, як правило, немає, оскільки лікування (замісна терапія L-T4) показано пацієнтові тільки в гіпотиреоїдного фазу.

Диференціальна діагностика

У регіонах йодного дефіциту може виникнути необхідність диференціальної діагностики простого ендемічного зобу і гіпертрофічною форми АІТ у фазі еутиреозу. При цьому слід врахувати, що помірне підвищення рівня АТ-ТПО зустрічається і при ендемічному зобі, крім того, можливий розвиток АІТ на тлі предсуществующего зоба (струміт). У гіпотиреоїдний фазі АИТ може знадобитися диференціальна діагностика між незворотних гіпотиреоз в результаті хронічного АІТ і транзиторним гіпотиреозом, який є однією з фаз деструктивних варіантів АІТ (післяродовий, мовчить, цітокініндуцірованний). Висновок про стійкий характер гіпотиреозу робиться в разі якщо при спробі тимчасової відміни замісної терапії через приблизно рік від її початку у пацієнта відбувається підвищення рівня ТТГ і зниження рівня Т4.

лікування

Специфічне лікування не розроблено, і на сьогоднішній день відсутні ефективні і безпечні методи впливу на аутоімунний процес, що розвивається в ЩЗ, які могли б запобігти прогресуванню АИТ до гіпотиреозу. При розвитку гіпотиреозу показана замісна терапія левотироксином.

прогноз

Агентство і носійство АТ-ТПО слід розглядати як фактори ризику розвитку гіпотиреозу в майбутньому. Імовірність розвитку гіпотиреозу у жінки з підвищеним рівнем АТ-ТВО і нормальним рівнем ТТГ становить близько 2% на рік, ймовірність розвитку явного гіпотиреозу у жінки з субклінічним гіпотиреозом (ТТГ , Т4 - в норма) і підвищеним рівнем АТ-ТПО становить 4,5 % на рік.

У жінок, які є носіями АТ-ТПО без порушення її функції, при настанні вагітності підвищується ризик розвитку гіпотиреозу і так званої відносної гестаційної гипотироксинемии. У зв`язку з цим у таких жінок необхідний контроль функції ЩЗ на ранніх термінах вагітності, а при необхідності і на більш пізніх термінах.

Дідів І.І., Мельниченко Г.А., Фадєєв В.Ф.

ендокринологія

Поділитися в соц мережах: