Гранулематозний тиреоїдит де кервена морфологія, патологічна анатомія

На особливу увагу заслуговує патологічна анатомія так званого крупноклеточного (гігантоклітинної), гранулематозного (підгострого) тиреоїдиту де Кервена. Незважаючи на клінічно підгострий перебіг даної форми тиреоїдиту, деякі автори включають його в групу хронічних, неспецифічних тиреоїдитів.
У клінічній практиці це захворювання зустрічається виключно рідко, частіше вражає жінок середнього віку, дуже рідко - дітей. Етіологія і патогенез його до сих пір також не з`ясовані.

Припускають, що причиною даного захворювання може бути вірус (Е. I. Majul).
При макроскопічному дослідженні резецированной частина або частка щитовидної залози нагадує дифузний колоїдний зоб еластичноїконсистенції. На розрізі уражена паренхіма зазвичай соковита, бурого або рожевого кольору, однорідної крупнодольчатого будови.

Мікроскопічна картина зазначеної форми підгострого тиреоїдиту характеризується наявністю в щитовидній залозі неспецифічних запальних крупноклітинних іпфільтратов, виникненням своєрідних дистрофічних змін в епітеліальних клітинах, іноді зі зникненням фолікулярного будови тиреоїдної паренхіми.

Клітинні елементи в запальних інфільтратах представляються у вигляді гігантських, так званих венкообразних клітин, що іноді призводить до діагностичних помилок і дану форму тиреоїдиту до Кервена приймають за специфічне туберкульозне або сифілітичне ураження щитовидної залози, при якому визначаються специфічні гранульоми з Палич приблизно таких же гігаптскіх клітин. Іноді диференціальна діагностика підгострого гранулематозного тиреоїдиту де Кервена і специфічного хронічного (туберкульозного або сифілітичного) запального процесу в щитовидній залозі настільки складна, що лікар-патологоанатом змушений ставити питання про додаткові клінічних, рентгенологічних і лабораторних методах дослідження.
проміжна сполучна тканина щитовидної залози при цьому захворюванні зазвичай надмірно розвинена, потовщена, іноді склерозірована, гіалінізованої і пронизана тяжами епітеліальних тиреоїдних клітин.

При електронномікроскопіческом дослідженні виявлені значне потовщення базальної мембрани фолікулів і дистрофічні зміни в цитоплазмі тиреоїдних клітин (P. Neve, М. Satoh).
Характерних змін з боку внутрішніх паренхіматозних органів при хронічних, неспецифічних тиреоїдитах зазвичай не виявляється, за винятком тих випадків, коли зазначені захворювання ускладнюються симптомами гіпотиреозу або мікседеми.