Дифузний токсичний зоб (базедова хвороба, тиреотоксикоз, хвороба гревса): патологічна анатомія

при первинному дифузному токсичному зобі щитовидна залоза, як правило, гіпереміровапа, соковита, червонувато-сірого кольору, на розрізі часточкової будови, в капсулі. При цьому захворюванні щитовидна залоза рівномірно збільшена, однак найчастіше відповідності між тяжкістю захворювання і величиною зоба відзначити не вдається. Нерідко виражені форми дифузного токсичного зобу протікають без помітного збільшення розмірів щитовидної залози або сонровождаются порівняно невеликий гіперплазію клітин тиреоїдної паренхіми.
Іноді ж, незважаючи на досить великі розміри токсичної струми, тяжкість клінічних проявів захворювання залишається досить помірною.

Мікроскопічна будова тиреоїдної паренхіми при дифузному токсичному зобі вельми вариабельно. Як відзначають В. Gamier, R. Stoll, P. Blanquet, P. Lacourt, M. Milson, A. Lupulosku, A. Petrowici, при електронномікроскопіческом дослідженні ТИРЕОТОКСИЧЕСКОГО зміненої епітеліальної клітини щитовидної залози в її апикальном відділі виявляється збільшена кількість мікроворсинок і піпоцітозних бульбашок . При цьому ендоплазматичнийретикулум значно розширено і містить певну кількість електронноплотний гранул- сітчастий апарат Гольджі дещо збільшений. Зустрічаються великих розмірів цистерни, обмежені мембранами зернистого ретикулума.

К. Watanabe, A. Lupulesku, A. Petrovici, A. Lupulesku, Н. David під електронним мікроскопом спостерігали в епітеліальної клітці щитовидної залози велика кількість інкреторну гранул, ліпоїдних включень, а також окремих скупчень лізосом. Як відзначають автори, кількість мітохондрій в тиреоїдної клітці збільшено, більшість з них набряклі зі зміненою внутрішньою структурою. При цьому значно розширені межкрістние простору, в яких іноді зустрічається електронноплотний зернистість.

При дослідженнях за допомогою світлового мікроскопа структура класичного дифузного токсичного зобу (або базедовская Струма) виявляється лише в 10-15% клінічних випадків. При цьому захворюванні значно частіше зустрічаються вола макрофоллікулярного будови, фолікули яких значно збільшені в обсязі внаслідок застою в них великої кількості колоїду густої консистенції. Клітини тиреоїдного епітелію при цьому набувають плоску форму, а іноді стають ниткоподібними. Між великими фолікулами можна виявити невеликі групи малих фолікулів.

порівняно часто при дифузному токсичному зобі такого макрофоллікулярного будови струми виявляються ознаки базодовіфікаціі: в стінках макрофоллікула утворюються сандерсоновскіе подушки або окремі сосочковідние випинання, вистланнио високим призматичним епітелієм. Іноді при даному захворюванні струмз набуває однорідну структуру.

Якщо морфологічні особливості класичного дифузного токсичного зобу збігаються з вираженою картиною гіперфункції щитовидної залози, то макрофоллікулярная трансформація тиреоїдної паренхіми, здавалося б, повинна вказувати на гіпофункціональное стан цього органу.

Подібне невідповідність між інтенсивністю функціональної діяльності щитовидної залози і структурою се тиреоїдної паренхіми деякі автори намагаються пояснити, допускаючи, що і в даному випадку Струма спочатку мала базедовскій характер, але під вліяпіем медикаментозного лікування або в результаті передопераційної підготовки з застосуванням речовин, що послаблюють збудження щитовидної залози (особливо під дією препаратів йоду і брому) , зазнала свого роду дебазедовіфікацію. Однак це припущення не можна визнати достатньо обгрунтованим, так як всі хворі, яким проводиться струмектомія з приводу дифузного токсичного зобу, піддаються більш-менш однотипною передопераційної подготовке- і це у всіх випадках повинно було б обумовити дебазедовіфікацію.

Однак вола мають різне мікроскопічну будову, і які б не були зміни структури, функціональна діяльність щитовидної залози виявляється сильно активізованою. Навіть якщо Струма при дифузному токсичному зобі набуває макрофоллікулярний (колоїдний) характер, при якому застій колоїду всередині розтягнутих фолікулів і значне сплощення клітин тиреоїдного епітелію повинні, здавалося б, вказувати на ослаблення функціональної активності щитовидної залози, відповідні проби (висота і конфігурація кривої поглинання радіоактивного йоду , рівень протоіносвязанного йоду в крові, ступінь підвищення основного обміну) демонструють виразне збільшення освіти і виведення в кров`яне русло йодованих тиреоглобулін (тиреоїдних гормонів).