Дифузна токсична струма морфологія, патологічна анатомія

початкові форми лімфоматозний зоба Хасімото слід диференціювати з дифузійної токсичної Струм. Якщо при зобі Хасімото є безліч переважно дифузних лімфоідноклеточних інфільтратів (частіше зі світлими центрами розмноження), а фолікули, як правило, вистелені низьким атрофическим тиреоїдних епітелієм, то при тиреотоксической Струм лімфоідноклеточние інфільтрати мають осередковий характер, частіше без центрів розмноження, а вистилає фолікулярні порожнини епітелій завжди соковитий і високий.
В останньому випадку внутріфоллікулярному колоїд Гідролізований з великою кількістю резорбціонний вакуолей, чого ніколи не буває при лімфоматозний зобі Хасімото.

порожнини фолікулів при дифузійної токсичної Струм виконані густим Оксифільні колоїдом. Серед паренхіматозних елементів залози зустрічаються ділянки некрозу з інфільтрацією лімфоцитами, а також крововиливів. Дистрофічні і некробіотичні зміни поєднуються іноді, як зазначає Л. Є. Пономарьов, з гіперпластичними змінами тиреоїдного епітелію.

Сполучнотканинна основа залози завжди надмірно розвинена, місцями різко склерозірована, іноді з ознаками фіброзу і гіалінозу (D. Higbee, I. Hazard, В. Д. Троїцька, Ю. І. Бушуєв, Н. Ю. Бомаш). Серед лімфоїдної тканини виявляється дуже мало судин.

Електронномікроскопіческое дослідження клітин щитовидної залози при дифузійної токсичної Струм свідчить про зменшення кількості мітохондрій і секреторних гранул. Ендоплазматичнийретикулум частіше розширено. Ядра тиреоїдних клітин пікнотичним, хроматин нерівномірно розподілений і часто локалізується по периферії ядра. Ядерця завжди дещо збільшені.

У деяких тиреоїдних клітинах зустрічаються виражені дистрофічні зміни аж до руйнування або повного зникнення таких органоїдів, як мітохондрії, апарат Гольджі, а іноді навіть ядра (W. S. Irvine, A. В. Muir, I. Binet, S. Gennos, S. Decourt, H. David).

на базальної поверхні епітеліальні клітини мають досить довгі відростки, що проникають в строму. У базальноїмембрані (хоча вона і значно потовщена) при електронномікроскопіческом дослідженні визначаються дрібні отвори, через які проникають окремі лейкоцити, лімфоцити, а також макрофаги (P. Neve).

Варто зазначити, що хронічний лімфоматозний зоб Хасімото, судячи з даних літератури, в 5-7% випадків трансформується в різні карціноматозних процеси-іноді дане захворювання слід диференціювати із злоякісними новоутвореннями соединительнотканной природи, такими, як лімфо або ретікулосаркоми (А. І. Канівська, Н. І. Нікітіна).

Якщо в препаратах виявляється (поряд з типовим будовою лімфоматозний зоба Хасімото) Значного розвитку склерозированной строми, розрізняють лімфоідпую і фібролімфоідную форми (Е. І. Тараканов, С. І. Тереза, Ф. С. Ткач,). Є повідомлення, що лімфоматозний зоб Хасімото може супроводжувати хвороби Бриля - Сіммерса (М. Г. Абрамов, Н. Т. Фокіна).