Морфологія гіперінсулінізма. Патологічна анатомія інсулома

це патологічний стан характеризується абсолютним або відносним надлишком інсуліну в крові, клінічно що виявляється гіпоглікемією різного ступеня вираженості. Функціональні форми гіперінсулінізма з явищами вторинної гіпоглікемії, які викликаються внепанкреатіческім факторами, як правило, не викликають помітних патоморфологічних змін в острівцевих клітинах. В основі істинного гиперін-суліпізма лежить гормональноактивні пухлина, яка розвивається з клітин острівців Лангерганса підшлункової залози, що отримала назву інсулома або незідіобластоми. Ця пухлина, в надлишку продукує інсулін, була описана в 1901 р Л. В. Соболєвим, а в 1902 р.- А. Ніколз.

виникнути інсулома можуть з ембріональних зачатків, з яких утворюється острівцевих апарат підшлункової залози, а також з ектопічної инсулярной паренхіми різного ступеня зрілості і диференціювання. Припускають, що ці гормональноактивні пухлини розвиваються з бета-клітин острівців Лангерганса, на відміну від функціонально неактивних новоутворень підшлункової залози, що розвиваються з альфа-клітин, внаслідок чого може виникнути цукровий діабет (Н. Ferner, В. С. Жданов, А. І. Абрикосов).

У переважній кількості випадків (Приблизно в 90%) ці гормональноактівпие пухлини мають доброякісний, аденоматозний характер. Гиперинсулинизм частіше викликається одиночній опухолью- множинні новоутворення з островковой паренхіми зустрічаються значно рідше в порядку само виключення описуються пухлини, що виникають з острівцевих клітин додаткової підшлункової залози (I. Howard, N. Moss, T. Rhoads, В. В. Виноградов).

При макроскопічному дослідженні інсулома частіше мають вигляд невеликого солитарного вузла. Досвід застосування серійних зрізів для ретельного вивчення підшлункової залози показав, що ці гормональноактивні пухлини зустрічаються значно частіше. Це новоутворення зазвичай овальної або округлої форми, щільної консистенції, бурого або сіро-червоного кольору (частіше обумовленого дифузними крововиливами). Локалізуються вони переважно в хвостовій частині і тілі підшлункової залози і, як правило, укладені в соединительнотканную капсулу. Іноді уражається і головка залози. Інсулома найчастіше мають альвеолярне або солідне будова, проте зустрічаються гормональноактивні пухлини підшлункової залози з папілломатозние і тубулярним будовою.

особливістю цих пухлин є різноманітність клітинного складу. Найбільш часто пухлинні клітини в інсулома невеликих розмірів, циліндричної або полігональної форми з дуже блідою протоплазми. Ядра клітин округлої форми, соковиті, іноді гіперхромні, фігури мітозу, як правило, не виявляються. Вважається, що доброякісні інсулома складаються з острівцевих клітин, дуже близьких до нормальних, з високим ступенем диференціювання. Тому іноді ця пухлина за своєю будовою до деякої міри нагадує гігантські острівці Лангерганса.

В інтерстиціальній тканині цієї пухлини можуть виявлятися ознаки гиалиноза, крововиливів, а також різні позаклітинні дистрофічні зміни з різким розвитком фіброзних елементів (A. Whipple, Б. С. Розанов, З. А. Топчій-швили). О. В. Ніколаєв і Е. Г. Вейнберг на підставі аналізу гістологічної структури інсули виділяють 3 основних типи пухлини: 1) паренхіматозний, 2) фіброзний, 3) змішаний.

перший тип характеризується наявністю суцільний маси ост-ровковой тканини. Епітеліальні клітини острівців утворюють розетки, нерідко розташовуються навколо судин, а в протоплазмі клітин виявляється зернистість, характерна для бета-клітин. Іноді спостерігається майже повна дегрануляция таких клітин, що, очевидно, пов`язано з викидом інсуліну в кров.

Пухлини паренхиматозного типу рясно васкуляризовані, в різних ділянках зустрічаються крововиливи і некротичний розпад. Комплекси железістоподобних структур складають основну масу пухлин, однак бувають і пучки гіалінізованих сполучнотканинних волокон. Інсулома фіброзного типу характеризуються потужним розвитком сполучної тканини, серед якої виявляються пухлинні клітини, що утворюють тяжі. Частина клітин містить гранули, більшість з них дегрануліровано. Для пухлин фіброзного типу властиво гіаліновими переродження волокон і стінок кровоносних судин.
інсулома змішаного типу побудовані з елементів, характерних як для паренхіматозної, так і фіброзної форми.

для ультраструктури бета-клітин, що утворюють аденому, характерно надзвичайно малий вміст органел і гранул. Навколо ядра цієї клітини визначаються своєрідні ниткоподібні освіти. У клітинах доброякісних інсули підшлункової залози виявляються досить великі поля Гольджі. У цитоплазмі пухлинних клітин передка, як відзначають М. Greider, В. Zollinger, D. Elliot, E. Passaro, S. Lazarus, В. Volk, M. Greider і співр., Зустрічаються кристалоподібні структури, що локалізуються в області полюса, зверненого до капіляри, в той час як на протилежному полюсі зазвичай розташовується ендоплазматичнийретикулум.

згідно спостереженнями В. Honjin, A. Takahashi, H. Murajama, S. Murono, Т. Hanyn, A. Like, I. Steinke, E. Jones, G. Cahill, гранули бета-клітин порівняно великі і часто мають форму мішечка з розпушеним вмістом . Ядра аденоматозних клітин округлої форми, іноді кілька овальні або навіть бобовідние, містять дифузно розподіляється зерністость- в деяких ядрах виявляються фібрилярні структури. При електронномікроскопіческом дослідженні S. Bencos-me, В. Allen, H. Latta, W. Gusek, P. Lacy, S. Williamson, P. Lacy відзначали, що бета-клітини зовні оточені зазубреними мембранами, що створюють тісний контакт між клітинними утвореннями.

У інсулома підшлункової залози альфа-клітини (I. Iniery, I. Bader, Е. Porta, К. Yerry, В. Scott, М. McGavran, В. Unger, L. Becant, F. Potet, E. Martin, J. Thiery, J. Bader, S . Bonfils, A. Lambling) відрізняються наявністю і цитоплазмі великих електронпоплотних гранул, а також збільшенням кількості мітохондрій. Ендоплазматична мережа в цих клітинах нерівномірно ущільнена, ядро і ядерця не змінені.