Патологічна анатомія кретинізму. Поразки органів у хворих дітей кретинізмом

це захворювання характеризується різким психічним і фізичним недорозвиненням дітей в результаті аплазії або гіпоплазії щитовидної залози, розвивається в натальпом періоді або в ранньому дитячому віці. Етіологічним фактором у виникненні захворювання є вроджене недорозвинення щитовидної залози на грунті різних інфекцій, що викликають запальні процеси в даному органі, з виходом у склероз і фіброз. Кретинізм найбільш широко поширений в районах зобної епдеміі, виникнення його в цих випадках пов`язується з абсолютною або відносною йодною недостатністю.

При цьому захворюванні, як зазначалося вище, щитовидна залоза різко гипоплазирована або взагалі відсутня. Нерідко зазначені патоморфологічні зміни в щитовидній залозі можуть поєднуватися з зобної трансформаціей- в цих випадках заліза характеризується надмірним розвитком строми, дистрофічними змінами в клітинах тиреоїдного епітелію, іноді майже повною відсутністю в фолікулярних порожнинах колоїду (О. В. Ніколаєв).

Макроскопічно щитовидна залоза при кретинізм невеликих розмірів, щільної або еластіческіплотной консистенції, в добре вираженою капсулі. На розрізі така заліза сіро-рожевого кольору, однорідної часточкової будови, пронизана дрібними білими прожилками. Мікроскопічно в зрізах щитовидної залози виявляються дрібні фолікули неправильної чи овальної форми, вистелені низьким атрофическим епітелієм.

порожнини фолікулів частіше майже порожні або містять невелику кількість погано окрашиваемого, прозорого внутріфоллікулярному колоїду. При цьому соединительнотканная основа в щитовидній залозі завжди надмірно розвинена і, як правило, склерозірована і фіброзіроваться, іноді з ознаками гіаліпоза (М. Я. Врейтман, І. І. Русецький, D. Federman, I. Robbins, I. Rally).

при кретинізм в ряді інших залоз внутрішньої секреції виникають глибокі деструктивні зміни. Передня частка гіпофіза частіше гіпертрофована (головним чином за рахунок хромофобних клітин) з утворенням так званих клітин тиреоїдектомії. В яєчниках нерідко можна виявити відсутність дозрівають фолікулів, а іноді і мелкокістозних дегенерацію. Насінники частіше недорозвинені, в епітелії звивистих сімейних канальців виявляються ознаки атрофії, сперматогенез різко пригнічений або повністю відсутній. Зобна заліза у дорослих, хворих кретинізмом, рідко піддається акцидентальной інволюції.

осифікація кісток скелета значно запізнюється в розвивається нерівномірно. Поперечнополосата мускулатура при цьому захворюванні бліда з ознаками дистрофічних ізмененій- на розрізі відзначаються численні роз`єднання нулів Конгейма (А. С. Рейнберг).

В органі слуху при кретинізм також нерідко виявляються патологічні зрушення (головним чином в середньому вусі). Відзначаються кісткові зміни з боку обох віконечок, збільшення слухових кісточок, іноді виникають кісткові спайки стремена і ковадла з каналом лицьового нерва.

Зміни в інших органах і тканинах при кретинізм часто відповідають тим патологічним порушень, які розвиваються при гіпотиреозі і мікседемі. Незважаючи на те що при цьому захворюванні у хворих завжди відзначаються явні порушення психіки, морфологічні зміни в різних відділах центральної нервпой системи не виявлено.