Зміни (морфологія) шкіри, внутрішніх органів при хронічній недостатності надниркових залоз

При хворобі Аддісона, як правило, порушується пігментний обмін, в результаті чого в клітинах мальпигиева шару епідермісу в надлишку відкладається пігмент меланін і шкіра набуває бронзового кольору. Тому це захворювання іноді називають «бронзової хворобою». Виявлено також, що меланін обов`язково в надмірних кількостях накопичується і в хроматофорах сполучної тканини. У той же час є окремі клінічні спостереження (Л. Л. Ломанов), коли при хворобі Аддісона не порушується пігментний обмін. Такі форми хронічного гипокортицизма зазвичай називаються беспигментной.

при хронічній недостатності коркового шару надниркових залоз до патологічного процесу залучаються і інші внутрішні паренхіматозні органи. В першу чергу порушуються функції підшлункової і щитовидної залоз. Значною мірою на недолік кортикальних гормонів надниркової залози реагує вилочкова або зобної заліза, яка в цих умовах не піддається акцидентальной інволюції. Взагалі слід зазначити, що до найбільш специфічних змін при Аддіс-нової хвороби відносяться гіперпластичні процеси як в вилочкової залозі, так і в лимфоидном апараті.

Припускають, що зазначені зміни є компенсаторною, пристосувальної реакцією на різкий дефіцит в організмі глюкокортикоїдних гормонів. Під час гістологічного дослідження в підшлунковій залозі виявляються зміни в острівковогоапарату: з`являються дистрофічні зміни в протоплазмі бета-клітин і збільшується кількість альфа-клітин. Нерідко товщають і склерозируются сполучнотканинні прошарки між острівковими клітинами, а також навколо острівців Лангерганса.

при хронічному гіпокортицизм, як зазначає Г. С. Зефірова, в деяких острівцях виявляються ознаки компенсаторної гіпертрофії як альфа-, так і бета-клітин. У щитовидній залозі іноді набухають клітини тиреоїдного епітелію і разжжіжается внутріфоллікулярному колоїд. У деяких же випадках, навпаки, епітеліальні тиреоїдні клітини стають сплощеним, а колоїд густим. Строма в щитовидній залозі зазвичай надмірно розвинена, іноді піддається склеротичних змін. З`являється значна кількість лімфоідноклеточних інфільтратів.

У гіпофізі, як вже зазначалося вище, значно частіше виявляється зменшення кількості базофілів, проте, за даними окремих авторів, в передній долі гіпофіза при аддісоповой хвороби число базофілів, навпаки, збільшується. У статевих залозах при хронічній недостатності коркового речовини надниркових залоз найчастіше виявляються ознаки атрофії і склерозу інтерстиціальної тканини.

Значні зміни при хворобі Аддісона відзначаються також і в інших внутрішніх паренхіматозних органах. Як повідомляють І. Б. Хавін і Б. П. Угрюмов, при хронічному гінокортіцізме різко зменшується в розмірах серце, звужуються кровоносні судини. В міокарда виявляється бура атрофія і ознаки виражених склеротичних змін. В епітелії звивистих канальців нирок, як відзначають М. П. Андрєєва, А. М. Раскін, а також П. Балог, спостерігається паренхиматозная дистрофія з відкладенням гиалина в судинних клубочках.
У печінці при хворобі Аддісона виявляються явища проміжного гепатиту, дистрофічні зміни в печінкових клітинах з накопиченням в них ліпофусцину.