Недостатність прищитоподібних залоз (тетанія) морфологія, патологічна анатомія

Одним з етіологічних чинників, який найчастіше може бути причиною виникнення даного захворювання, є одно- або двостороннє видалення прищитоподібних залоз, вироблене, як правило, з приводу резекції зоба або пухлини щитовидної залози, а також їх травматизація. Відсоток післяопераційних тетанією порівняно великий.

Нерідко причиною паратиреоїдного тетании бувають інфекції, що призводять до розвитку запальних процесів в області околощитовідних залоз, тромбози, крововиливи, злоякісні пухлини, внаслідок чого виникають деструктивні зміни в цих епітеліальних тільцях. При різних патологічних процесах в околощитовідних залозах неминуче знижується або повністю припиняється вироблення ними паратгормону, що, в свою чергу, тягне за собою втрату кальцію організмом (гіпокальціємія).

Недостатність кальцію є причиною різкого підвищення збудливості нервово-м`язового апарату, що приводить до виникнення тетанічних судом. Одночасно в крові зростає рівень вмісту фосфатів, в результаті чого порушується рівновага електролітів в клітинах нервової і м`язової тканини, що навіть обумовлюється патогенез даного захворювання.

При мимовільно виникає тетании патологоанатомічні зміни в околощітовідпих залозах спостерігаються порівняно рідко. Подібні мимовільні випадки тетании зазвичай ставляться до так званим ідіопатичним формам гипопаратиреоза (А. М. Шапіро).

При гіпопаратіреоідпой тетании у дітей раннього віку в околощітовідпих залозах нерідко виявляються вогнища дифузних крововиливів (іноді з відкладенням в паренхімі залози гемосидерина), рубцеві зміни, кістозні ураження, що зазвичай етіологічно зв`язується з травматичним пошкодженням цих епітеліальних тілець при родовому акті.

На секції, виробленої з приводу гіпопаратіреоідной тетании, в околощитовідних залозах (в умовах хронічного перебігу захворювання) найчастіше можна виявити атрофічні і дистрофічні зміни в епітеліальних клітинах, а нерідко і осередки запальних інфільтратів. При атом головні клітини околощітовідной залози значно збільшуються, кількість так званих оксифільних клітин зростає, їх цитоплазма вакуолізіруєтся.

У паренхімі околощітовідіих залоз нерідко виявляються фоллікулоподобние структури, порожнини яких виконані білковими масами, що нагадують колоїд щитовидної залози. Епітеліальні клітини розташовуються в таких фолікулах кільцеподібне, утворюючи їх стінку. Припускають, що ці фоллікулоподобние структури виникають в тих випадках, коли білкові речовини, що виробляються залозистими клітинами, з якихось причин не надходять в кровяпое русло і затримуються в межтрабекулярних просторах. Подібні зміни ніколи не виявляються ні в іптактних, ні в аденоматозними змінених околощитовідних залозах.

При цьому захворюванні в щитовидних залозах в надлишку розростається строма з явищами склерозу і фіброзу. Порівняно часто хронічні форми гипопаратиреоза виникають на тлі розвивається рахіта- в цих випадках в околощитовідних залозах виявляються патологоанатомічні зміни, аналогічні тим, які виникають при гіпопаратіреоідной тетании.