Гіперпаратіреоідной генералізована фіброзна остеодистрофія (хвороба реклінгаузена) морфологія, патологічна анатомія

гиперпаратиреоз може виникнути в результаті гіперпластичних або адепоматозних, рідше карціпоматозних процесів в околощитовідних залозах. Причиною первинного гіперпаратиреозу є різні пухлини епітеліальних тілець, серед яких, за даними А. К. Горчакова, Б. М. МАЗУРІВСЬКЕ, Б. П. Угрюмова, В. С. Ягодовського, В. І. Соколова, В. М. Волчек, Д. К. Скобелкін, Л. Р. Криштальський, приблизно 80-90% припадає па солітарпие аденоми.

Крім цього, розрізняють аденоматозну гіперплазію околощітовідних залоз (Я. Е. Шапіро, З. Г. Спекторова, Л. Л. Байдер), яка також може супроводжуватися гиперпаратиреозом. Зазвичай при наявності аденоми однієї з околощитовідних залоз друга заліза в результаті компенсаторної реакції піддається атрофічних змін.

нерідко в паренхімі околощітовідних залоз відзначаються дистрофічні порушення у вигляді відкладення амілоїду в судинній системі, тромбози, а також дифузні і вогнищеві крововиливи. У рідкісних випадках в околощітовідной залозі виявляються кістозпие зміни, причому кистозно змінені околощітовідние залози, як правило, знаходяться в гіпорфункціональном стані.

Зустрічаються клінічні випадки гиперпаратиреоза, коли, крім основних активно функціонують епітеліальних тілець, є додаткові околощітовідние залози. Такі додаткові епітеліальні тільця можуть розташовуватися атиповий (найчастіше за межами щитовидної залози) і виявити їх під час оперативного втручання або на секції надзвичайно важко.

В. Р. Брайцев вважає, що первинний гіперпаратиреоз є наслідком вродженої гіперплазії клітин околощитовідних залоз, а вторинний є компенсаторну реакцію цих епітеліальних тілець на різні захворювання кісткової системи. В даний час існує думка про те, що причиною виникнення первинного гіперпаратиреозу є дисфункціональні розлади в гіпоталамічної області головного мозку, внаслідок чого спочатку змінюється мінеральний обмін, викликаючи реактивну гіпертрофію околощитовідних залоз, на основі якої і розвивається аденома епітеліальних тілець.

Аденоми прищитоподібних залоз зазвичай мають доброякісний перебіг. Ці утворення невеликих розмірів, з горбистою поверхнею м`якої консистенції, вкриті капсулою. Описані випадки мікроаденом, які діагностували тільки при мікроскопічному дослідженні матеріалу біопсії (А. В. Русаков, В. В. Хворов, Н. А. Зарубіна). Зустрічаються і досить великі аденоми, що досягають іноді розмірів голови новонародженої дитини (Г. А. Масалітін).

І в тому і в іншому випадку аденоми супроводжувалися явищами гіперпаратіреоідной остеодистрофії. Крім доброякісних пухлин в околощитовідних залозах можуть виникати і злоякісні новоутворення, які також супроводжуються, як відзначають А. В. Русаков, В. Е. Хворов, В. М. Перельман, Р. В. Логвинова, вираженими клінічними ознаками гіперпаратиреозу. Нерідко зустрічаються плеоморфние аденоми околощітовідной залози, які мають таке ж морфологічну будову, як безсумнівно злоякісні новоутворення з ознаками інфільтративного росту, атипии і фігурами мітозу. Однак, як зазначає Н. Фут, вони не виявляють явищ озлокачествления.
на розрізі аденоматозна паренхіма околощітовідной залози однорідно-часточкової будови, рожево-білого, в деяких випадках темно-коричневого кольору.

При мікроскопічному дослідженні доброякісних солітарних аденом виявляються епітеліальні клітини кубічної форми з оксифильной дрібнозернистою протоплазми і округлим пухирчастих ядром. Ці клітини утворюють осередки, розділені між собою найтоншими сполучнотканинними прошарками. Нерідко аденома складається з полігональних клітин з розпливчастими і нечіткими межами. Протоплазма таких епітеліальних клітин слабо базофильна, а ядра пікнотичним.

По периферії пухлини можна відзначити розгалужені аденоматозні розростання, що складаються в основному з головних клітин околощітовідной залози. Еозінофільноподобние клітини частіше групуються у вигляді розеток. Нерідко зустрічаються ділянки деструкції аденоматозпой паренхіми, осередки некрозу, а також колоїдного перетворення.