Базофільна аденома гіпофіза. Зміни органів при хворобі іценко - кушинга

Відео: Глюкокортикостероїди: зовнішність і харчування

Мікроскопічні дослідження показали, що базофильная пухлина гіпофіза складається з великих полігональної форми клітин, в цитоплазмі яких міститься груба базофильная зернистість і погано контурованих ядро, розташоване в центрі. Ці клітини характеризуються тим, що вони інтенсивно забарвлюються основними барвниками. Базофільні клітини утворюють окремі тяжі, або безладні клітинні скупчення. За межами аденоми в передній долі гіпофіза кількість базофільних і головних клітин переважає над еозинофільними. Строма базофильной аденоми зазвичай розвинена слабо, іпогда гіалінізіровапа. У товщі строми у великому кількість визначаються кровоносні і лімфатичні судини. Епітеліальні клітинні елементи гіпофізарної аденоми іноді проростають в оболонки підстави мозку.

Базофільна аденома гіпофіза при хвороби Іценко - Кушинга найчастіше супроводжується гіперплазією кори надниркових залоз. В останніх спостерігається значне розширення зон, особливо пучкової і сітчастої. Епітеліальні клітини цих зон дуже набухають, в пучковій зоні порушується трабекулярную будова епітеліальних тяжів, в багатьох клітинних елементах з`являються ознаки дистрофічних змін. У кірковому шарі надниркових залоз нерідко зустрічаються множинні дрібні аденоматозпие вузлики.

При електронномікроскопіческом дослідженні клітин гіперплазованих наднирників виявляється різке розширення цистерн ендоплазматичної, укрупнення рибосом і мітохондрій, збільшення їх кількості. Рибосоми і мітохондрії стають в кілька разів більшими, ніж в нормі, Крісті в них частково (а іноді і повністю) руйнуються, збільшується кількість лінідних Канель. У деяких випадках лінідних крапель в цитоплазмі може і але бути. В окремих клітинах зустрічаються гігантські химерної форми мітохондрії, в порожнині яких виявляються мікротільця і міеліновоподобние структури (В. М. Гордієнко, І. В. Комісаренко, Н. Mitschko і ін.).

При хворобі Іценко - Кушинга до патологічного процесу залучаються всо ендокринні залози. Найбільш виразні зміни спостерігаються в статевій системі. В яєчниках можуть виявлятися різні пухлинні утворення, такіо як арренобластоми, тератоми, різні кістозні переродження. А за відсутності пухлини в яєчниках нерідко визначаються виражений склероз і гіаліноз стінок судин, дифузний склероз паренхіми яєчників, значне зменшення або повна відсутність граафових бульбашок, гіпотрофія матки, гіпертрофія клітора. У сім`яниках відзначаються дистрофічні і атрофічні зміни з ознаками порушення сперматогенезу.

В щитовидної, а також околощітовідной залозі нерідко можна виявити атрофічні зміни, а іноді і адономатозние освіти. У зобній залозі іноді бувають пухлинні розростання типу Тімом. Нерідко спостерігаються морфологічні зміни в підшлунковій залозі, які виражаються жировою дистрофією, розвитком вогнищ склерозу і некрозу (Л. Д. Кримський, А. П. Майсюк).

Хвороба Іценко - Кушинга часто супроводжується змінами в кістковому скелеті. Підвищена і стійка концентрація в крові глюкокортикоїдів призводить до руйнування білкової матриці кісткової тканини, що проявляється остеопорозом як трубчастих, так і пластинчастих кісток скелета. Найбільш виражені зміни спостерігаються в грудному і поперековому відділах хребта, в черепі, ребрах, у великих кістках таза. Рідше уражаються кістки стоп і кистей, а також довгі трубчасті кістки.

В хребцях можуть виникати компресійні переломи, деформації, розширення міжхребцевих просторів. У дітей характерним є зміна процесу окостеніння кістяка, нерідко спостерігається парушепіе диференціювання скелета, кистей і дистального відділу передпліччя, можуть також виникати псевдоепіфізи, різні остеохондропатии і може затримуватися ріст кісток в довжину. У зв`язку з вираженими явищами остеопорозу в багатьох кісткових фрагментах утворюються тріщини і мікропереломи параллельпо з атрофією кісткових балок за рахунок їх розсмоктування. Мієлоїдний кістковий, мозок при цьому заміщається або жирової, або фіброретікулярной тканиною (А. В. Русаков, А. Л. Кууз, Б. М. Іоффе і Л. А. перепустити, М. А. Жуковський з співавт.).

за міопію деяких авторів, причиною зазначених патологічних ізменепій в кістковій тканині є вторинне ураження пухлинним процесом околощітовідпих залоз церебрально-гіпофізарного генезу або безпосередній вплив межуточно-гіпофізартюго фактора на мінеральний обмін. Описані випадки поєднання хвороби Іценко - Кушинга з акромегалію, що супроводжується специфічними для цього захворювання змінами в кістковому скелеті (McCormick R. та ін., G. Laforet).
Хвороба Іценко - Кушинга характеризується також змінами з боку серцево-судинної системи, в першу чергу аорти, коронарних і мозкових судин.

У зв`язку з тим що одпім з клінічних проявів даного захворювання є гіпертонія, у хворих майже завжди виявляється гіпертрофія міокарда і розширення лівого шлуночка, кардіосклероз, дифузне розширення і атеросклероз аорти (А. І. Бухман). Нерідко при хворобі Іценко- Кушинга спостерігається надмірне епікардіального відкладення жиру. У деяких випадках у таких хворих може наступити декомпенсація серцево-судинної системи, що приводить іноді до гемодинамічного набряку легенів.

На фоні циркуляторних порушень в малому і великому колі кровообігу іноді виникають геморагічні інфаркти у внутрішніх органах. У нирках виявляються виражені дистрофічні зміни, гіаліноз судинних клубочків, фіброз, різні види дистрофії епітелію звивистих канальців. Часто при хворобі Іценко - Кушинга виникає хронічний інтерстиціальний нефрит, який може привести до нефросклерозу (А. М. Вихерт, А. Ф. Ушкалов, А. П. Калінін). У стінках кровоносних судин спостерігаються ознаки ілазматіческого просочування і відкладення солей вапна, склероз і гіаліноз артеріол. У печінці виявляються глибокі дистрофічні зміни, іноді ознаки цирозу.