Щитовидна залоза при вич

В одному з досліджень серед 372 хворих були виявлені тільки субклінічні форми гіпо- та гіпертиреозу (відповідно в 3,5% і 0,3% випадків).

Показники функції щитовидної залози

У ВІЛ-інфікованих хворих можуть спостерігатися зміни лабораторних показників функції щитовидної залози. Деякі з цих змін типові для класичного синдрому еутіреоїдной патології, інші характерні саме для ВІЛ-інфекції. Як і при синдромі еутіреоїдной патології, при СНІДі спостерігається зниження рівнів тиреоїдних гормонів - трийодтироніну (Т₃) І тироксину (Т₄). При цьому зниження рівня Т₃ відповідало тяжкості стану хворих, що характерно для синдрому еутіреоїдной патології. У зниженні рівнів Т₃ і Т₄ може грати роль і недостатнє харчування хворих, так як між рівнями тиреоїдних гормонів і альбуміну в сироватці існує тісна кореляція. При синдромі еутіреоїдной патології зниження рівня Т₃ обумовлено порушенням периферичної конверсії Т₃ в Т₄ під дією 5¹-дейодінази. У ВІЛ-інфікованих хворих зниження рівнів Т₃ і Т₄ може бути пов`язано також зі зміною концентрації зв`язуючих білків у сироватці і / або зниженням секреції ТТГ. На відміну від синдрому еутіреоїдной патології, при тяжкому перебігу ВІЛ-інфекції рівень реверсивного Т₃ зазвичай не зростає.
Особливістю ВІЛ-інфекції є підвищений вміст ТЗГ (ТСГ) в сироватці, пропорційне ступеня імунодепресії. Між рівнем ТСГ і кількістю СВ4⁺-лімфоцитів спостерігається зворотна кореляція, і раніше про тяжкості ВІЛ-інфекції судили саме за рівнем ТСГ. Підвищення його рівня, мабуть, не є наслідком загальних змін в синтезі білка, його сіалірованіі або кліренс, а також зміни концентрації естрогенів. Причина та клінічне значення такого підвищення залишаються неясними, але воно повинно позначатися на рівні Т₄ і Т₃.

{Module дірект4}

У ВІЛ-інфікованих хворих, що перебувають у стабільному стані, концентрації ТТГ і свт₄ в сироватці зберігаються в межах нормальних коливань, але при порівнянні зі здоровими людьми зміст ТТГ виявляється істотно підвищеним, а свт₄ - Зниженим. Крім того, у таких хворих виявляється велика амплітуда (але не частота) секреторних викидів ТТГ протягом доби, а також більш високий підйом рівня цього гормону у відповідь на стимуляцію тіреоторопін-рилізинг гормоном (ТРГ).
Все це свідчить про легке, компенсированном гіпотиреозі, механізми розвитку якого невідомі.

Опортуністичні інфекції і пухлини

Опортуністичні інфекції і пухлини, що розвиваються у ВІЛ-інфікованих хворих, зазвичай не призводять до порушення функції щитовидної залози. При аутопсії 100 хворих на СНІД (до ери КАРВТ) з щитовидної залози в 23% випадків висівали Mycobacterium tuberculosis, в 17% - цітомегаловцруси (ЦМВ), в 5% - Cryptococcus, в 5% - Mycobacterium avium, у 4% - Pneumocystis carinii і в 7% - інші бактерії або гриби.
Деякі з цих збудників можуть викликати гіпо- або гіпертиреоз. Так, з 11 випадків тиреоїдиту, викликаного P. carinii, у 7 хворих мав місце гіпотиреоз, у 3 - гіпертиреоз, а у 1 функція щитовидної залози залишалася нормальною. Антитиреоїдні антитіла в сироватці були відсутні. Уражені частки щитовидної залози майже не накопичували ізотоп. У 2 хворих на гіпертиреоз після лікування цієї інфекції функція щитовидної залози нормалізувалася. В 1 випадку була виявлена інфільтрація залози саркомою Капоши, що супроводжувалася гіпотиреоз. У 2 випадках збільшення розмірів щитовидної залози було обумовлено її інфільтрацією клітинами лімфоми.

Вплив медикаментозного лікування

Ряд препаратів, що застосовуються для лікування ВІЛ-інфекції, можуть змінювати кліренс тиреоїдних гормонів за рахунок індукції печінкових мікросомних ферментів Р450. До них відносяться рифампіцин, фенітоїн та кетоконазол. У хворих з початково нормальної тиреоїдної функцією клінічно значущих її порушень при такому лікуванні не спостерігалося, хоча відзначалося деяке зниження рівня Т₄ в сироватці. Однак при вихідному гіпотиреозі у таких хворих приєднання ВІЛ-інфекції має супроводжуватися підвищенням потреби в тироксину, а при початково знижених резервах щитовидної залози субклінічний гіпотиреоз може ставати явним. При лікуванні саркоми Капоші та гепатиту С (часто супутніх ВІЛ-інфекції) інтерферономос спостерігалися аутоімунні захворювання щитовидної залози, що супроводжуються як гіпер-, так і на гіпотиреоз.
При використанні КАРВТ також були описані випадки розвитку аутоімунних захворювань, в тому числі хвороби Грейвса, тиреоїдиту Хашимото та гнезднойалопеції. В одному з досліджень хвороба Грейвса розвинулася у 5 хворих через 14-22 місяці після початку КАРВТ. До початку такого лікування у всіх хворих антитиреоїдні антитіла були відсутні, але КАРВТ обумовлювала їх появу. При обстеженні 1523 хворих на СНІД аутоімунні захворювання щитовидної залози (в основному хвороба Грейвса) були виявлені у 17 хворих (в основному у жінок африканського походження з запущеними стадіями захворювання). Аутоімунні захворювання розвивалися у них в інтервалі від 8 до 32 місяців після початку КАРВТ. Можливі причини включають регенерацію тимуса або проліферацію периферичних Т-лімфоцитів, що призводить до зриву імунологічної толерантності.