Тиреотоксикоз і гіпертиреоз щитовидної залози, лікування, симптоми, причини

При лікуванні хвороби Грейвса антитиреоїдними засобами, як правило, настає ремісія, але через деякий час майже в 25% випадків виникає рецидив. Тому всім хворим, які перенесли хворобу Грейвса, показано довічне спостереження.

Токсична аденома (хвороба Пламмер)
Гіпертиреоз може бути наслідком аденоми щитовидної залози, секретирующие великі кількості Т₃ і Т₄. Захворювання починається з невеликого автономно функціонуючого вузлика, який повільно збільшується в розмірах. Гиперсекреция тиреоїдних гормонів гальмує продукцію ТТГ, в результаті чого знижується функція контрлатеральной частки щитовидної залози. У типових випадках токсична аденома виявляється у людей старше 40 років, які відзначають у себе швидке збільшення давно існуючого вузла. Скарги включають втрату ваги, слабкість, задишку, серцебиття і непереносимість тепла. Инфильтративная офтальмопатія відсутня. В одній з часток щитовидної залози пальпується вузол-друга частка прощупується з великими труднощами. При лабораторному дослідженні знаходять зниження рівня ТТГ і підвищення концентрації Т₃ в сироватці. зміст свт₄ часто залишається на верхній межі норми. При сцинтиграфії виявляється «гарячий» вузол з практичною відсутністю функції контрлатеральной частки залози. Вузол, як правило, являє собою фолікулярну аденому і майже ніколи не буває злоякісним.
Для лікування найкраще використовувати радіоактивний йод, оскільки контрлатеральной частка залози в таких випадках не піддається опроміненню, і в подальшому можна сподіватися на збереження у хворого еутиреозу. Для руйнування доброякісного новоутворення зазвичай доводиться вводити 20-30 мКи радіоактивного йоду. При дуже великому вузлі, що викликає дисфагію, відчуття тиску в області шиї або утруднення дихання, показана хірургічна операція. Антитиреоїдні кошти застосовують для нормалізації тиреоїдної функції тільки в передопераційному періоді. Їх не слід використовувати для тривалої терапії, оскільки (на відміну від хвороби Грейвса) ремісії в таких випадках домогтися не вдається.

Токсичний багатовузловий зоб
Це захворювання зазвичай розвивається у людей похилого віку з довготривалим еутиреоїдного багатовузловим зобом. Хворі звертаються до лікаря з приводу тахікардії, серцевої недостатності і аритмій. Скарги іноді включають втрату ваги, дратівливість, слабкість, тремор і пітливість. Багатовузловий зоб може бути як невеликим, так і досить великим, і навіть поширюватися за грудину. При лабораторному дослідженні знаходять зниження рівня ТТГ і підвищення вмісту Т₃ в сиворотке- концентрація Т₄ зазвичай зростає в меншій мірі. Сцинтиграфия виявляє в щитовидній залозі множинні функціонують вузли або нерівномірне, «плямисте» розподіл ізотопу.
Розвиток гіпертиреозу у хворих з давнім багатовузловим еутиреоїдним зобом може провокуватися фармакологічними дозами йодовмісних сполук (так званий феномен йод-Базедов, або йод-індукований гіпертиреоз). Ймовірно, деякі вузли в щитовидній залозі не можемо адаптуватися до навантаження йодидом, і тому починають продукувати надлишкові кількості тиреоїдних гормонів. Такий, наприклад, один з механізмів розвитку гіпертиреозу після введення аміодарону (йодовмісного антиаритмічного препарату).
Лікування токсичного вузлового зоба іноді пов`язано зі значними труднощами, так як у літніх хворих часто є численні супутні захворювання. Методом вибору є усунення гіпертиреозу за допомогою антитиреоїдних засобів з подальшою радіойодтерапією. При дуже великому зобі, якщо хворий здатний перенести операцію, можна вдатися до хірургічного лікування.

Аміодароновий тиреотоксикоз
Аміодарон - антиаритмічний препарат, що містить 37,3% йоду по вазі. Він накопичується в жировій тканині, міокарді, печінці та легких, і його t_1/2 становить приблизно 50 діб. У США тиреотоксикоз розвивається майже у 2% хворих, які отримують аміодарон. У одних він обумовлений надлишком йоду, у інших - аміодароновим тиреоидитом з викидом запасів тиреоїдних гормонів в кров внаслідок запалення щитовидної залози. Ці стани можна розрізнити за допомогою доплерівського дослідження кровотоку в залозі: при йод-індукованому гіпертиреозі кровотік посилений, а при тиреоїдиті - знижений. Лікування часто пов`язане зі значними труднощами. Йод-індукований тиреотоксикоз можна купірувати тіамазолом в дозах 40-60 мг на добу і (3-адреноблокаторами. Для блокади подальшого поглинання йодиду залозою можна вводити перхлорат калію по 250 мг кожні 6 годин. Слід пам`ятати, однак, що тривалий прийом високих доз перхлората сприяє розвитку апластичної анемії. У США цей препарат більше не випускається. Аміодароновий тиреоїдит піддається лікуванню преднизоном, який часто доводиться приймати декількох місяців. У деяких хворих гіпертиреоз має змішане походження і купірується поєднанням антитиреоїдних засобів з преднізоном. При неефективності медикаментозної терапії може знадобитися тотальна тиреоїдектомія.

{Module дірект4}

Підгострий і «мовчить» тиреоїдит
В даному контексті ці захворювання згадуються лише тому, що можуть супроводжуватися симптомами тиреотоксикозу (внаслідок гострого викиду Т₄ і Т₃ в кров). Підгострий і «мовчить» тиреоїдит відрізняється від інших форм гіпертиреозу різко зниженим ПРИ щитовидною залозою, а також спонтанним зникненням симптомів через кілька тижнів або місяців.

штучний тиреотоксикоз
Деякі, звичайно психічно неврівноважені, люди таємно приймають велику кількість тиреоїдних гормонів з метою зниження ваги тіла. Штучний тиреотоксикоз частіше спостерігається у жінок, що мають те чи інше відношення до медицини та вільний доступ до відповідних препаратів. Втрата ваги, дратівливість, серцебиття, тахікардія і тремор розвиваються за відсутності зоба і очних симптомів. Характерними ознаками є низький рівень ТТГ, високі концентрації свт₄ і Т₃ в сироватці і повна відсутність ПРИ щитовидною залозою. Лікування вимагає докладного роз`яснення хворим небезпеки тривалого прийому тиреоїдних гормонів, що приводить до поразки серця, м`язової слабкості і остеопорозу. Іноді доводиться проводити психотерапію.

Рідкісні форми тиреотоксикозу

яєчникова Струма
Цей синдром обумовлений гіперфункцією тиреоїдної тканини, локалізованої в тератомах яєчників. Втрата ваги і тахікардія виражені зазвичай в слабкій ступеня-зоб і очні симптоми відсутні. рівні свт₄ і Т₃ в сироватці дещо підвищені, а концентрація ТТГ і ПРИ щитовидною залозою знижені. При скануванні всього тіла виявляється накопичення радіоактивного йоду в тазової області, а не в області шиї. Лікування зводиться до видалення тератоми.

Рак щитовидної залози
Тканина фолікулярного раку щитовидної залози здатна накопичувати радіоактивний йод, але дуже рідко перетворює йодид в активні гормони. Гіпертиреоз при метастазуючому раку щитовидної залози спостерігалося лише в небагатьох випадках. Хворі скаржаться на слабкість, втрату ваги, серцебиття. У щитовидній залозі промацується вузол, але офтальмопатія відсутня. При сканування всього тіла накопичення може виявлятися в ділянках, віддалених від щитовидної залози (наприклад, в кістках або легких). Для руйнування метастазів і усунення тиреотоксикозу використовують великі дози ¹³¹I.

Відео: Гіпертиреоз щитовидної залози

Пузирний замет і хоріокарцінома
При міхурово заметі і хориокарциноме виробляються великі кількості ХГЧ, який володіє ТТГ-подібною активністю. Це може призводити до гіперплазії тиреоцитов, підвищенню ПРИ щитовидною залозою і зниження секреції ТТГ на тлі деякого підвищення рівнів Т₄ і Т₃ в сироватці. Пузирний замет і хоріокарцінома рідко супроводжуються явним тиреотоксикозом і виліковуються шляхом хірургічної операції або хіміотерапії.

«Гамбургер-тиреотоксикоз»
Причиною епідемії тиреотоксикозу на Середньому Заході США стало споживання гамбургерів, приготованих з м`яса шийної вирізки биків, що містить тканину щитовидної залози. В даний час Міністерством сільського господарства США продаж такого м`яса заборонена.

Синдром неадекватної секреції ТТГ
У деяких випадках підвищення рівня свт₄ в сироватці реєструється на тлі підвищеної або нормальної концентрації імуно-реактивного ТТГ. В основі такого незвичайного поєднання лабораторних показників може лежати або ТТГ-секретирующая аденома гіпофіза, або непухлинна гіперсекреція ТТГ гіпофізом.
Хворі з ТТГ-секретирующие аденомою гіпофіза зазвичай звертаються до лікаря з приводу легкого тиреотоксикозу з зобом. Іноді мають місце ознаки недостатності інших гіпофізарних гормонів, такі як центральний гипогонадизм з аменореєю або імпотенцією. У рідкісних випадках ТТГ-секретирующая пухлина одночасно продукує гормон росту або пролактин. Очні симптоми, характерні для хвороби Грейвса, відсутні. При лабораторному дослідженні знаходять підвищені рівні свт₄ і Т₃, тоді як концентрація ТТГ (зазвичай не піддається визначенню при хворобі Грейвса) залишається в межах нормальних коливань або навіть підвищена. Такі пухлини секретують велику кількість -субодиниці ТТГ, і молярне відношення цієї субодиниці до ТТГ, що перевищує 5,7, є діагностичною ознакою ТТГ-секретирующие аденоми гіпофіза.
Крім того, в цих випадках великі дози екзогенних тиреоїдних гормонів не знижують рівень ТТГ в сироватці. Іноді відзначається двостороннє звуження полів зору, а при КТ або МРТ турецького сідла вдається виявити пухлину гіпофізу. Лікування включає купірування тиреотоксикозу за допомогою антитиреоїдних засобів і видалення пухлини транссфеноідального підходом. Такі пухлини часто вельми агресивні і виходять за межі турецького сідла. При неможливості їх повного видалення проводять зовнішнє опромінення залишку і усувають тиреотоксикоз за допомогою радіойодтерапією. У багатьох випадках секрецію ТТГ вдається знизити, призначаючи тривало діючий аналог соматостатину (октреотид). У деяких хворих цей препарат гальмує і зростання пухлини.
Непухлинна гіперсекреція ТТГ гіпофізом обумовлена, як правило, резистентністю тканин до Т₃ і Т₄.