Ендокринологія дифузний токсичний зоб

URL

Дифузний токсичний зоб - захворювання, в основі якого лежітдіффузное збільшення і гіперфункція щитовидної залози, визивающаянарушеніе обміну речовин і розвиток патологічних змін вразлічних органах і системах.

Дифузний токсичний зоб зустрічається повсюдно. Найбільш частозаболеваніе виникає у віці від 2О до 5О років, причому женщіниболеют в 5-1О разів частіше, ніж чоловіки.

До л і з сек і ф і до а ц і я
Захворювання щитовидної залози
· Дифузний токсичний зоб
· Тиреотоксическая аденома (хвороба Пліммера)
· Багатовузловий токсичний зоб
· "базедовічскій", "змішаний": "гарячі"вузли + "гаряча" паренхіма
· Гетерогенний: гарячі і холодні вузли
· Вторинний токсичний: спочатку холодні вузли становятсягорячімі (після прийому йоду).
· Підгострий тиреоїдит (хвороба де-Кервена)
· Аутоімунний тіреодідіт Хашимото
· Атрофическая форма
· Гіпертрофічна форма
· гіпотеріоз
· первинний
· вторинний
· третинний

Відео: блокує або блокуй заміщай при хворобі Грейвса

за ступенем збільшення щитовидної залози:
· 1 - залоза не визначається візуально, прощупується її перешийок;
· 2 - заліза помітна при ковтанні, добре промацуються її частки;
· 3 - збільшення залози помітно при огляді ("товста шия");
· 4 - виражений зоб, який змінює конфігурацію шиї;
· 5 - зоб величезних розмірів, що утруднює дихання.

Е т і о л о г і я.
Дифузний токсичний зоб - генетично обумовлене аутоіммунноезаболеваніе, яке може провокуватися психічними травмами, гострими і хронічними інфекціями, надмірною інсоляцією, пріемомбольшіх доз йодистих препаратів.

П а т о г е н е з.
· Спадково обумовлений дефіцит Т-супресорів приводить кмутаціі "заборонених" клонів хелперів Т-лімфоцитів, в результаті чого синтезуються тиреоидстимулирующих антитіла, які відносяться до групи імуноглобулінів G. Ці антитіла воздействуютна рецептори тиреотропного гормону щитовидної залози, визиваяее збільшення і підвищення функції.
· Надлишок тиреоїдних гормонів сприяє збільшенню чувствітельностіадренорецепторов до катехоламінів, що призводить:
· До активації катаболізму білків,
· Гальмування переходу вуглеводів в жири
· Мобілізації жирів з депо.
· Наслідком цього є:
· Зниження маси тіла,
· Посилення моторики шлунково-кишкового тракту та інші проявленіязаболеванія.
· Аутоантитіла впливають на тканини ретробульбарной клітковини окорухових м`язів, викликаючи розвиток офтальмопатії.

Клінічна картина.
скарги
· Астено-вегетативний синдром:
· На швидку стомлюваність,
· Підвищену збудливість, дратівливість, плаксивість, неуважність,
· Порушення сну (безсоння, переривчастий неглибокий сон),
· Пітливість, погану переносимість тепла,
· Тремтіння пальців рук,
· М`язову слабкість,
· Субфебрильна температура,
· Випинання очних яблук (екзофтальм).
· можуть бути:
· Серцебиття, іноді перебої в роботі серця.
· Диспепсичні явища (нудота, блювота, частий стілець з наклонностьюк проносів), швидке схуднення, підвищення апетиту,
· Напади гострого болю в животі.
· Порушення менструального циклу (у жінок), імпотенція (у чоловіків).

фізикальні дані
· При загальному огляді
· Очні симптоми:
· Екзофтальм - справжнє зміщення очного яблука вперед до 2О-25мм замість 13-14 мм в нормі;
· Посилений блиск очей - симптом Крауса;
· Широке розкриття очних щілин - симптом Дальримпля;
· Ретракція верхньої повіки при швидкій зміні погляду - сімптомКохера;
· Відставання верхньої повіки від руху райдужної оболонки при взглядевніз - симптом Грефе;
· Недостатність конвергенції - симптом Мебіуса-
· Рідкісне миготіння - симптом Штельвага;
· Пігментація навколо очей - симптом Еллінека;
· Дрібний тремор закритих вік - симптом Розенбаха;
· Періодичне розширення очних щілин при фіксації погляду симптом Боткіна;
· Відсутність наморщіваніе чола глянувши вгору - симптом Жоффруа.
· Хворі метушливі, багатослівні, неспокійні.
· Характерні відсутність зосередженості, швидка зміна настрою, блукаючий, а при фіксації - гнівний погляд.
· Дрібний тремор пальців рук,
· Шкірні покриви: теплі, вологі, еластичність знижена,
· Подкожножировой шар виражений слабо.
· щитовидна залоза:
· Збільшена в розмірах візуально
· При пальпації - збільшення (не завжди відповідає тяжестізаболеванія)
· При великому зобі можна вислухати судинний шум

· Дослідження серцево-судинної системи - ознаки сіндромапораженія серцевого м`яза і недостатності кровообігу. Вираженностькардіальних проявів і нерідке їх переважання в клініческойкартіне хвороби дало підставу для виділення поняття "тіреотоксіческоесердце".
· Пульс
· Частий (більш 8О ударів в 1 хв.)
· При середній і важкій формах захворювань -напряжением.
· Нерідкі порушення серцевого ритму, особливо екстрасістоліяі миготлива аритмія. На ранніх стадіях захворювання мерцательнаяарітмія протікає у вигляді нападів, а при важкому ступені тіреотоксікозапрінімает постійний характер.
· Артеріальний тиск при легкій формі захворювання зазвичай нормальное.В подальшому підвищується систолічний, знижується діастолічний, збільшується пульсовий тиск. Підвищення систолічного давленіясвязано, в основному, зі збільшенням ударного об`єму серця і мінутногооб`ема крові.
· Верхівковийпоштовх нерідко розлитої, резистентний.
· При середньо формах відзначається зміщення лівої межі сердечнойтупості назовні за рахунок гіпертрофії і дилатації лівого шлуночка.
· При аускультації
· I тон на верхівці серця посилений,
· Вислуховується функціональний систолічний шум, обусловленнийускореніем кровотоку і зміною тонусу папілярних м`язів.
· У міру прогресування захворювання на верхівці появляетсяослабленіе I тону (синдром ураження серцевого м`яза).
· При дослідженні дихальної системи специфічних сімптомовне спостерігається.
· Дослідження травної системи при тяжкому перебігу болезнівиявляет збільшення печінки (нерідко на тлі жовтяниці).

Течія.
· Для легкої характерно:
· Зниження маси тіла на 1О-15% від ісходной-
· Тахікардія в спокої 9О-1ОО в хв
· При середньої тяжкості тиреотоксикозу:
· Маса тіла знижується на 2О%,
· Тахікардія досягає 12О уд. / Хв ..
· При важкій формі:
· Повністю втрачена работоспособность-
· Тахікардія більш 12О уд. / Мін.-
· Перебіг захворювання ускладнюється:
· Миготливою аритмією,
· Серцевою недостатністю,
· Ураженням печінки.

Відео: Дифузний токсичний зоб.Результат Тяньши / Tiens (Відгуки)

Ускладнення.
· Тиреотоксичний криз: характеризується
· Різким порушенням з маренням і галюцинаціями,
· Нестримним блюванням,
· Поносом,
· Підвищенням температури тіла,
· М`язовою гіпотонією,
· Тахікардією до 15О-2ОО в хвилину, мерехтінням передсердь.
· При дослідженні крові виявляються зниження концентрації калію, натрію, хлоридів в плазмі, метаболічний алкалоз.
Крайнім ступенем кризу є розвиток коми, яка веде до смертібольного.

Додаткові методи дослідження.
· Дослідження функції залози:
· Підвищення рівня тироксину (Т4),
· Підвищення рівня трийодтироніну (Т3)
· Зниження рівня тиреотропного гормону (ТТГ) в крові.
· Підвищується кількість білковозв`язаного йоду, проте на результатиетого дослідження впливає контакт хворого з йодом, прийом йодсодержащіхпрепаратов.
· При біохімічному дослідженні крові
· Гіпохолестеринемія,
· Помірна гіперглікемія.
· Зміни морфологічного складу крові при дифузному токсіческомзобе неспецифічні, можуть спостерігатися:
· Лейкопенія,
· Нейтропенія, лімфоцитоз, моноцитоз,
· Схильність до тромбоцитопенії.
· При тяжкого ступеня тиреотоксикозу збільшується ШОЕ.
· Непрямим критерієм оцінки функції щитовидної залози являетсякрівая захоплення 131J:
· Для тиреотоксикозу характерно підвищення захоплення (понад 4О% отіндікаторной дози) з подальшим зниженням через 12, 24 або 48часов.
· За допомогою ультразвукового дослідження можна оцінити форму, розміри щитовидної залози, наявність в ній вогнищ ущільнення, кіст, вузлів.
· Сканування щитовидної залози - метод, заснований на регістрацііраспределенія в ній 131J, дає можливість встановити:
· Активність різних відділів щитовидної залози,
· Виявити її загрудинное розташування,
· Наявність вузлів.
· На ЕКГ на початку захворювання виявляються високі зубці R, Р і Т, у міру розвитку дистрофії міокарда їх амплітуда зменшується (зубець T може стати негативним).

Д і а г н о с т і до а.
· Вирішальне діагностичне значення має поєднання:
· Стійкою тахікардії
· Зоба,
· Екзофтальму,
· Схуднення при підвищеному апетиті,
· Збільшення вмісту в крові Т3 і Т4,
· Підвищене поглинання радіоактивного йоду щитовидною железойпрі радіоізотопному дослідженні.

Формулювання розгорнутого клінічного діагнозу.
· Приклад 1. Дифузний токсичний зоб, середнього ступеня тяжкості, збільшення щитовидної залози II ступеня.
· Приклад 2. Дифузний токсичний зоб, важкий перебіг, "тіреотоксіческоесердце", Миготлива аритмія, збільшення щитовидної железиIII ступеня.

Д і ф ф е р е н ц а л ь н и й д і а г н о з.
Дифузний токсичний зоб необхідно диференціювати з захворюваннями, що супроводжуються синдромом ураження міокарда (міокардит, кардіосклероз) і збільшенням щитовидної залози.
· Для миокардитов
· Не характерні:
· Збільшення щитовидної залози,
· Очні симптоми,
· артеріальна гіпертензія,
· Збільшення вмісту Т3 і Т4,
· Виявляються позитивні "гострофазові" показники.

· Ревматичному міокардиту супроводжують:
· Болі в суглобах,
· Об`єктивно визначаються ознаки пороку серця.
· Лейкоцитоз, прискорення ШОЕ,
· Високі титри антистрептолизина-О, антістрептокінази і антістрептогіалуронідазиподтверждают наявність ревмокардіта.

· Кардіосклероз, нерідко протікає з порушенням ритму в відемерцательной аритмії, не супроводжується основними клініческіміі лабораторно-інструментальними ознаками тиреотоксикозу. У хворих, як правило, виявляється клінічна картина атеросклерозу, гіперхолестеринемія.

· Збільшення щитовидної залози спостерігається при аутоімунному тиреоїдиті (зоб Хашимото), але при цьому відсутні:
· Явища тиреотоксикозу (навпроти, характерний гіпотиреоз).
· У крові визначається високий титр антитіл до антигенів щитовидноїзалози (позитивна реакція Бойд).

· Підгострий тиреоїдит характеризується:
· Збільшенням щитовидної залози і ознаками тиреотоксикозу зпідвищенням рівня Т3 і Т4,
· Не супроводжується посиленням захоплення залозою 131J,
· Тиреотоксикоз поступово змінюється еутиреозу і навіть на гіпотиреоз.

Л е ч е н і е.
· Важкі форми дифузного токсичного зобу і тіреотоксіческійкріз лікуються в стаціонарі, де хворому забезпечується псіхіческійі фізичний спокій.
· Дієта залежить від вираженості порушень обміну, повинна битьвисоко калорійної і легко засвоюваній.
· Основне завдання медикаментозної терапії - усунення тиреотоксикозу, використовуються:
· Похідні тиоурацил (метилтиоурацил),
· Імідазолу (мерказоліл),
· Карбонат літію.
· При наявності стійкої тахікардії, екстрасистолії та мерцательнойарітміі використовуються b-адреноблокатори.
· При відсутності ефекту від проведеного консервативного лікування (рецидиви тиреотоксикозу протягом 1,5 років від початку захворювання), а також при великому розмірі зоба показано хірургічне лікування (резекція залози).