Дифузний нетоксичний і токсичний зоб

При збільшенні щитовидної залози I-III ступеня показано призначення йодиду калію (по 100-200 мкг йоду на добу). Оперативне лікування в обсязі субтотальної резекції щитовидної залози необхідно тільки при зобі великих розмірів.

Дифузний токсичний зоб (хвороба Грейвса-Паррі-Базедова) - генетично детерміноване аутоімунне захворювання. Воно проявляється стійким надмірним утворенням тиреоїдних гормонів дифузно збільшеною щитовидною залозою під впливом специфічних тиреоидстимулирующих аутоантитіл з порушенням функціонального стану різних органів і систем, в першу чергу серцево-судинної і центральної нервової системи. Захворювання частіше маніфестує у віці від 16 до 40 років, переважно у осіб жіночої статі.

Основне значення в розвитку хвороби надають спадкової схильності. У 15% хворих дифузним токсичним зобом є родичі з таким же захворюванням, приблизно у половини родичів в крові визначають циркулюючі тиреоїдні аутоантитіла. Провокуючі фактори - психічна травма, інфекційні захворювання, вагітність, прийом великих доз йоду, масивна інсоляція тощо.

Відповідно до сучасних уявлень, при цьому захворюванні ТТГ-рецептори тиреоцитов є первинними аутоантигенами. Вроджена недостатність Т-супресорів сприяє виживанню і проліферації «заборонених» клонів Т-лімфоцитів, що взаємодіють з аутоантигенами. В результаті в імунну реакцію залучаються В-лімфоцити, відповідальні за освіту аутоантитіл. За участю Т-хелперів В-лімоціти і плазматичні клітини виділяють тиреоидстимулирующих аутоантитіла (аутоантитіла до ТТГ-рецептора). Вони зв`язуються з ТТГ-рецепторами тиреоцитов і надають на щитовидну залозу стимулюючу дію, подібну до дії ТТГ: активізують аденілатциклазу і стимулюють утворення цАМФ.

В результаті збільшуються маса і васкуляризація щитовидної залози, посилюється утворення тиреоїдних гормонів. Надмірний синтез тиреоїдних гормонів активізує катаболические процеси, змінюється окисне фосфорилювання, що призводить до порушення накопичення енергії в клітинах. В результаті цих процесів розвивається м`язова слабкість, з`являється субфебрильна температура тіла, хворі прогресивно худнуть.

Клінічна симптоматика обумовлена впливом надлишку тиреоїдних гормонів на різні органи і системи організму. Складність і численність факторів, що беруть участь в патогенезі, обумовлюють різноманітність клінічних проявів захворювання. При аналізі скарг та результатів об`єктивного обстеження виявляють симптоми, які можна об`єднати в певні синдроми.

Щитовидна залоза, як правило, збільшена за рахунок обох часток і перешийка, пальпаторно еластичноїконсистенції, безболісна, зміщується при ковтанні.

Синдром ураження серцево-судинної системи проявляється тахікардією, миготливою аритмією, розвитком дисгормональной миокардиодистрофии ( «Тиреотоксичне серце»), високим пульсовим тиском. Кардіальні порушення пов`язані як з безпосереднім токсичним впливом гормонів на міокард, так і з посиленою роботою серця у зв`язку із збільшеними потребами периферичних тканин в кисні в умовах надмірно інтенсивного обміну. В результаті збільшення ударного і хвилинного обсягів серця і прискорення кровотоку підвищується систолічний АТ, на верхівці серця і над сонними артеріями вислуховують систолічний шум. Механізм зниження діастолічного АТ пов`язаний з розвитком недостатності кори надниркових залоз і недостатнього синтезу глюкокортикоїдів - основних регуляторів тонусу судинної стінки. 

Синдром гипокортицизма крім зниженого АТ, характеризується також гіперпігментацією шкірних покривів. Часто з`являється пігментація навколо очей - симптом Еллінека.

Синдром ураження інших залоз внутрішньої секреції. Крім наднирників, часто відбувається ураження підшлункової залози з розвитком тиреогенний цукрового діабету. Посилений розпад глікогену з надходженням великої кількості глюкози в кров змушує працювати підшлункову залозу в режимі максимальної напруги, що в кінцевому підсумку призводить до виснаження компенсаторних механізмів і розвитку інсулінової недостатності. Протягом вже наявного цукрового діабету у хворих дифузним токсичним зобом значно погіршується. Для корекції гіперглікемії перед операцією таких хворих часто доводиться перекладати з пероральних цукрознижувальних препаратів на дробове введення інсуліну.

З інших ендокринних порушень, здатних розвинутися у хворих дифузним токсичним зобом, слід зазначити дисфункцію яєчників з порушенням менструального циклу, фіброзно-кістозна мастопатію (тиреотоксическая мастопатія, хвороба Вельямінова), у чоловіків може з`явитися гінекомастія.

Синдром ураження центральної і периферичної нервової системи. Відзначають підвищену збудливість, психоемоційну лабільність, зниження концентрації уваги, плаксивість, швидку стомлюваність, порушення сну, тремор пальців рук (симптом Марі) і всього тіла (синдром «телеграфного стовпа»), підвищену пітливість, стійкий червоний дермографізм, підвищення сухожильних рефлексів.

Синдром катаболічних порушень проявляється схудненням при підвищеному апетиті, субфебрильною температурою тіла і м`язовою слабкістю.

Синдром ураження органів травної системи проявляється нестійким стільцем зі схильністю до діареї, нападами болю в животі, іноді жовтяницею, пов`язаної з порушенням функцій печінки.

Очний синдром проявляється наступними симптомами.

В основі їх розвитку лежить гіпертонус м`язів очного яблука і верхньої повіки внаслідок порушення вегетативної іннервації під впливом надлишку тиреоїдних гормонів в крові.

Тиреогенний екзофтальм при дифузному токсичному зобі слід відрізняти від ендокринної офтальмопатії - аутоімунного захворювання, яке не є проявом дифузного токсичного зобу, але часто (40-50% випадків) поєднується з ним. При ендокринної офтальмопатії аутоімунний процес вражає периорбітальні тканини. Внаслідок інфільтрації тканин орбіти лімфоцитами, відкладення кислих глікозаміногліканів, що виділяються фібробластами, розвиваються набряк і збільшення обсягу ретробульбарной клітковини, міозит і розростання сполучної тканини в екстраокулярних м`язах. Поступово інфільтрація і набряк переходять в фіброз, зміни очних м`язів стають незворотними.

Ендокринна офтальмопатія клінічно проявляється порушеннями функціонування окорухових м`язів, трофічними розладами і екзофтальм. Хворі скаржаться на болі, двоїння і відчуття «піску» в очах, сльозотеча. Іноді захворювання візьме злоякісний перебіг, розвивається асиметрія яблук аж до повного випадання одного з них. Згідно вітчизняної класифікації, виділяють три стадії ендокринної офтальмопатії: 

Інша аутоімунне захворювання, що супроводжує дифузний токсичний зоб, - претібіальная мікседема (1-4%). При цьому відбувається ураження шкіри передньої поверхні гомілки, вона стає набряклою і потовщеною. Стан часто супроводжується свербінням і еритемою.

Савельєв В.С.

хірургічні хвороби

Поділитися в соц мережах: