Надання першої допомоги при гострих неревматичних миокардитах

Відео: Гострий інфаркт міокарда Класифікація і Діагностика

міокардити - це запальні ураження міокарда, що виникають у зв`язку з інфекційним або алергічним захворюванням.

Етіологія

Причиною більшості неревматичних міокардитів є тонзилогенна (стрептококова) або респіраторна (вірусна) інфекція. Нерідко міокардит ускладнює пневмонію, холангіт, туберкульоз, сепсис і т. Д. В даний час доведено, що міокардитом може ускладнюватися будь-яка інфекція, однак слід мати на увазі, що крім інфекції причиною міокардиту можуть бути і алергічні, і фізичні фактори. Неревматичних міокардити зустрічаються досить часто.

патогенез

У патогенезі міокардитів істотну роль відіграють пошкодження міокарда, зумовлені прямою інвазією збудника (бактерії, віруси, гриби, рикетсії, найпростіші) або його токсинами, а також алергічні механізми ушкодження, пов`язані з інвазією або передувала сенсибилизацией міокарда. У патогенезі найбільш важких форм міокардиту важливе значення належить аутоімунним реакціям як уповільненої, так і негайного типу.

Патоморфологія

Залежно від особливостей морфологічних змін міокардит розрізняють по: локалізації патологічного процесу - паренхіматозний і інтерстіціальний- характеру запальної реакції - альтернативний, ексудативний або продуктівний- специфічності - специфічний або неспеціфіческій- поширеності - вогнищевий або дифузний. Ступінь вираженості морфологічних змін коливається в досить широких межах: від легких гнездном поразок, насилу встановлюються гістологічно, до найтяжчих - тотальних.

Класифікація

Міжнародна класифікація міокардитів складена виключно за етіологічним принципом (ревматичний, стрептококовий, вірусний - із зазначенням виду вірусу і т. Д., Див. Табл.).

Клініка і діагностика

Клінічна картина неревматичних міокардитів надзвичайно варіабельна і залежить від глибини, поширеності та тяжкості ураження міокарда. З одного боку, зустрічаються дуже легкі, безсимптомні форми, коли діагноз ставиться тільки на підставі електрокардіографічного дослідження з іншого, -важкі, нестримно прогресуючі і закінчуються летальним результатом. Захворювання починається зазвичай або в період реконвалесценції, або (частіше) через 1-2 (рідше-більше) тижні після одужання від тієї чи іншої інфекції.

Одним з найбільш частих ознак початку захворювання є больовий синдром. Болі нерідко набувають стенокардіческій характер, що є приводом для помилкової діагностики грудної жаби або інфаркту міокарда. Крім того, спостерігаються колючі або ниючі болі в області серця без іррадіації, які отримують часто постійний характер. Біль супроводжують серцебиття або перебої серцевого ритму, з`являються слабкість і швидка стомлюваність, задишка при фізичних навантаженнях.

З об`єктивних ознак захворювання відзначаються: субфебрильна температура тіла (необов`язковий ознака): тахікардія (рідше - брадикардія) - зниження артеріального тиску. Межі серця нерідко розширені (зазвичай помірно), над верхівкою вислуховуєтьсясистолічний (м`язовий) шум. Тони глухі, I тон часто розщеплений.

Досить часта ознака - ембріокардія. Печінка не збільшена, зрідка відзначається помірне збільшення її. Набряків в більшості випадків немає. При дослідженні крові можуть бути виявлені (але необов`язково) помірний лейкоцитоз, еозинофілія, помірне збільшення ШОЕ. Приблизно у третини хворих спостерігається позитивна реакція на С-реактивний білок.

З великою постійністю виявляються зміни фінальної частини ЕКГ (зміщення S-T- зміни Т-плоский, двофазний, негативний: розширення QRST-комплексу).

Перший варіант інфекційного міокардиту - больовий - зазвичай не супроводжується серцевою недостатністю і закінчується через 1-2 міс. одужанням. Однак в ряді випадків больовий синдром і адинамія довго не проходять, в зв`язку з чим лікування затягується до 3-6 міс.

Другим варіантом - аритмические - інфекційного міокардиту властиво порушення ритму серця і провідності. У фазі реконвалесценції або через 1-2 тижні після закінчення інфекційного процесу виявляються (електрокардіографічно і клінічно) порушення атріовентрикулярної провідності аж до повної блокади в важких випадках), блокада ніжок пучка Гіса (часто типу Вільсона), минуща або постійна форма миготливої аритмії, пароксизмальна тахікардія , синдром WPW та ін.

Треба відзначити, що розлади атріовентрикулярної провідності зустрічаються щодо рідше, ніж при ревматичному міокардиті. Розлади кровообігу можуть спочатку бути відсутнім. Вони з`являються пізніше, при тривалому існуванні таких важких видів порушень ритму, як попная атрио-вентрикулярная блокада, миготлива аритмія, пароксизмальна тахікардія. Прогноз при цьому варіанті зазвичай менш сприятливий, т. К. Мова йде про більш важкому і вираженому ураженні міокарда.

Третій варіант інфекційного міокардиту характеризується появою з самого початку симптомів недостатності кровообігу. Це випадки з важким дифузним ураженням міокарда, нерідко в комбінації з розладами ритму і провідності.

Недостатність кровообігу частіше розвивається заправошлуночковою типу або буває тотальною (з застоєм у великому і малому колі кровообігу). При обстеженні виявляються тахікардія, гіпотонія, розширення меж серця в поперечнику, глухі тони, систолічний шум над верхівкою.

Нерідко спостерігаються ритм галопу, альтернирующий пульс, ембріокардія. На ЕКГ реєструються низьковольтна крива, зміщення донизу S-T, негативні Т, розширення QRS і QRS-T. Прогноз здебільшого несприятливий. У разі, коли ураження міокарда розвивається в ході тієї чи іншої інфекції, можуть переважати явища судинної недостатності, аж до тяжкого колапсу.


На цю особливість гемодинамічних розладів у хворих міокардитом вказував ще Г. Ф. Ланг.

Клінічні прояви змішаного варіанта великою мірою залежать від комбінації провідних синдромів. Найчастіше зустрічаються такі поєднання: больовий синдром з порушенням рітма- порушення ритму з недостатністю кровообігу. Прогноз зазвичай серйозний.

Нарешті, відомі такі варіанти міокардиту, коли клінічно неможливо встановити ніяких патологічних змін з боку серця, а діагноз базується виключно на електрокардіографічних даних. Зазвичай це легкі, сприятливо закінчуються випадки міокардіта- проте буває і раптова смерть від латентно протікає міокардиту.

Найважчим за течією і прогнозом є міокардит типу Абрамова-Фідлера. Є підстави розглядати його як поліетіологічне захворювання з аутоімунним генезом. Однак деталі патогенезу цієї найбільш важкої форми міокардиту не розкриті, а проблему лікування не можна вважати вирішеною.

У практичній роботі слід враховувати наступні діагностичні критерії інфекційного міокардиту:

I. Основні: 1) зв`язок з інфекцією (епіданамнезу, клінічні і лабораторні дані) - 2) ознаки ізольованого (без участі ендо- та перикарда) ураження міокарда -суб`ектівние (болі в області серця, серцебиття), фізикальні (тахікардія, задишка, ослаблення I тону і м`язовий систолічний шум, збільшення розмірів серця, гіпотонія, недостатність кровообігу) - інструментальні (ЕКГ-зміни зубця Т, збільшення електричної систоли, порушення ритму і провідності).

II. Додаткові: 1) загальні прояви - підвищення температури, слабкість, адинамія, швидка утомляемость- 2) лабораторні показники: поява С-реактивного білка, збільшення ШОЕ, лейкоцитоз.

Диференціальна діагностика

У процесі постановки діагнозу інфекційного міокардиту можливі певні труднощі. При цьому нерідко виникає необхідність в диференціальної діагностики з функціональними захворюваннями серцево-судинної системи, на ішемічну хворобу серця, тиреотоксикоз і ревмокардитом.

При диференціальної діагностики з нейроциркуляторною дистонією необхідно пам`ятати, що в ході різних інфекцій і в фазі реконвалесценції часто порушується вазомоторні рівновагу, розвиваються явища судинної дистонії. Інфекційний міокардит протікає, як правило, на тлі дистонії, симптоматика якої не виключає ознак ураження міокарда.

Важливо враховувати наступні основні особливості, що відрізняють НЦД відміокардиту: 1) численні скарги на дратівливість, поганий сон, головні болі, головокруженіе- 2) відсутність об`єктивних змін з боку серця-3) лабільність артеріального тиску і пульсацій 4) відсутність на ЕКГ ознак ураження міокарда- 5) наявність у багатьох хворих ознак неврастеніі- б) нормальні показники крові.

При наявності больових форм міокардитів необхідна диференціальна діагностика з ішемічною хворобою серця, причому важливе значення набуває оцінка больового синдрому. У хворих на ішемічну хворобу переважає типовий ангінозний синдром, у хворих міокардитом найчастіше зустрічаються ниючі і колючі, тривалі, іноді майже постійні болі без іррадіації.

Больовий синдром при міокардиті, навіть якщо він нагадує ангінозний напад, відрізняється від останнього відсутністю ефекту від прийому валідолу і нітрогліцерину і не має стереотипності, характерною для хворих грудної жабою. У ряду хворих міокардитом больовий синдром характеризується великими тривалістю і завзятістю, нагадуючи картину інфаркту міокарда, але відрізняється від нього меншою інтенсивністю болю і винятковою рідкістю явищ кардіогенного шоку.

При диференціальної діагностики зі свіжим інфарктом допомагає і те, що такі симптоми, як підвищення температури, лейкоцитоз і т. П., Які є при інфаркті симптомами другого дня, при міокардиті існують з самого початку захворювання (якщо вони взагалі присутні).

На відміну від інфаркту міокарда, що має, як правило, типову ЕКГ-динаміку, при больовому міокардит існує здебільшого диспропорція між ступенем вираженості больового синдрому та характером ЕКГ-змін: при значному больовому синдромі часто виявляються помірні зміни ЕКГ інфарктоподобние криві при міокардиті - явище рідкісне.

Необхідність в диференціальної діагностики міокардиту з тиреотоксической дистрофією міокарда виникає насамперед у тих випадках, коли в клінічній картині дифузного токсичного зобу переважають серцево-судинні порушення, а поява інших симптомів, характерних для тиреотоксикозу, запізнюється. Дозволу діагностичної завдання допомагає правильна оцінка симптому тахікардії.

Важливо виділити резистентність тахікардії, обумовленої тиреотоксикозом, до протизапальної та десенсибілізуючої терапії і, навпаки, високу чутливість до антитиреоїдних препаратів. Дослідження функції щитовидної залози підтверджує діагноз.

Найбільші труднощі виникають в диференціальної діагностики з первинним ревмокардитом. Однак первинний ревмокардит відрізняють від інфекційного міокардиту менша вираженість скарг, більшу постійність таких ознак, як підвищення температури тіла, тахікардія, систолічний шум над верхівкою серця, поєднання з поліартритом. Крім того, для ревмокардіта більш характерні ураження міокарда в поєднанні з ураженням ендо- та перикарда і схильність до рецидивуючого перебігу.

Ускладнення у хворих міокардитом найчастіше проявляються у вигляді гострої серцевої недостатності і різних порушень ритму.

Невідкладна медична допомога при гострому міокардиті зводиться до боротьби з больовим синдромом, порушеннями ритму і провідності, гострою серцевою недостатністю (див. Відповідні розділи). При відсутності протипоказань можуть бути призначені протизапальні засоби (ацетилсаліцилова кислота, бруфен, індометацин, вольтарен).

Хворий гострим міокардитом підлягає терміновій госпіталізації в кардіологічне відділення стаціонару.

Прогноз здебільшого інфекційних та інфекційно-алергічних міокардитів сприятливий. Однак в 20% випадків міокардит закінчується миокардитическим кардиосклерозом, можливий перехід гострого міокардиту в хронічний, рецидивний.

профілактика

Передбачає здійснення комплексу заходів, спрямованих на попередження захворювань інфекційним міокардитом і його ускладнень.

Первинна профілактика інфекційного міокардиту складається із заходів щодо попередження та лікування інфекцій, спостереження за станом серцево-судинної системи не тільки в розпал інфекції, але і в фазі реконвалесценції. Осіб, які перенесли гостру інфекцію, доцільно звільнити на 2-3 тижні від робіт, пов`язаних з великими фізичними навантаженнями. Важливе значення в профілактиці має також санація хронічних вогнищ інфекції.

Б.Г. Апанасенко, А.Н. Нагнибіда