Надання першої допомоги при закритій травмі серця
Відомо, що серце уражається не менше, ніж у половини постраждалих із закритою травмою грудей, а летальність при цьому коливається від 25 до 89%.
Виділяють три основні чинники при пошкодженні серця: 1) раптове здавлення всіх відділів серця з підвищенням внутрисердечного тиску-2) раптовий удар в проекції серця або пошкодження серця отломками ребер- 3) зміщення серця при ударі грудної клітини.
А. П. Голіков і А. П. Борисенко вказують ще на два важливі чинники: 1) вплив ЦНС на серце (як прояв стресу) - 2) порушення метаболізму в міокарді, викликане травмою, особливо політравмою.
За нашими даними, при ударах серця крім крововиливів, дистрофічних і некротичних змін пошкоджених міокардіоцитів на периферії вогнищ пошкодження в міокардіоцитах спостерігалися зменшення глікогену, зниження активності ферменту сукцінатдегідрогенази- в міокарді відзначалося підвищення рівня молочної кислоти, що досягає максимуму (в 7-8 разів вище норми) через 3-4 години після травми.
Обстеживши 100 постраждалих із закритою травмою серця, ми встановили, що найбільш часто зустрічаються такі ознаки удару серця: 1) відразу після травми або через кілька годин (іноді днів) після неї у 55% постраждалих виникають болі давить, ниючий або колючого характеру в області серця або за грудиною, часто наполегливі, пов`язані з актом дихання-2) нерідкими є серцебиття і одишка- 3) при об`єктивному дослідженні у 75% хворих спостерігалися блідість і синюшність губ, вух, кінчика носа- 4) пульс м`який, слабкого наповнення, частий (130-150 уд / хв) - 5) артеріальний тиск лабільно, з чіткою тенденцією до зниження систолічного (до 80-90 мм рт. ст.) і пульсового (до 10-20 мм рт. ст.) - 6) тони приглушені або глухіе- у 26% хворих вислуховував систолічний шум на верхівці серця, у 16% - ритм галопу, у 7% - шум тертя перікарда- 7) при ЕКГ-обстеженні практично у всіх постраждалих були виявлені ті чи інші порушення ритму і провідності:
У процесі спостереження за хворими нерідко протягом перших двох тижнів після травми наростали клінічні, електрокардіографічні та гемодинамічні ознаки ураження міокарда, зумовлені, мабуть, приєднанням глибоких дистрофічних, некротичних і запальних змін в зонах крововиливів.
При важких ураженнях міокарда в момент гострого періоду забій серця ускладнювався кардіогенним шоком (протекавшим на тлі травматичного шоку) і фатальними порушеннями ритму і провідності.
На електрокардіограмі в гострому періоді - підйом сегмента ST і поява патологічного зубця Q над зоною ураження, різні порушення ритму (включаючи шлуночкову тахікардію та фібриляцію шлуночків) і провідності (аж до повної атріовентрикулярної блокади). Перебіг захворювання може ускладнюватися серцевою астмою і набряком легенів.
При внутрішніх розривах порушується цілісність міжшлуночкової або міжпередсердної перегородки, пошкоджуються клапани, сухожильні нитки, папілярні м`язи. Прогноз часто несприятливий.
Струс серця характеризується виникненням короткочасних функціональних розладів серцево-судинної і центральної нервової систем: запаморочення, непритомності, екстрасистолії, рідше - миготливої аритмії, гіпотонії. Характерно швидке зникнення (протягом декількох годин) всіх симптомів. Однак слід пам`ятати про можливість розвитку фібриляції шлуночків і обумовлені ним ознак раптової зупинки кровообігу.
До травматичної міокардіострофіі деякі фахівці відносять ураження міокарда, зумовлені лише порушеннями метаболізму. При цьому можуть виникати ниючі болі в області серця, синусова тахікардія, передсердна або шлуночкова екстрасистолія (рідше - інші форми порушення ритму і провідності), приглушення тонів, систолічний шум на верхівці, тенденція до гіпотонії. Ці ознаки з`являються через 1-5 днів після травми і можуть зберігатися довго (кілька тижнів).
У діагностика закритої травми серця найбільше значення (на догоспітальному етапі) мають: 1) оцінка механізму травми- 2) наявність ознак травми грудей (проте недостатність- 5) ЕКГ-ознаки: різні порушення ритму і провідності, зміни зубця Т, зміщення сегмента ST. рідше - поява патологічного зубця Q.
Невідкладні (екстрені) лікувальні заходи на догоспітальному етапі і в стаціонарі повинні проводитись за наступними напрямками: 1) купірування больового синдрому- 2) боротьба з порушеннями ритму і провідності: 3) нормалізація гемодінамікі- 4) відновлення скорочувальної функції міокарда- 5) поліпшення метаболізму м`язи серця.
Для купірування больового синдрому на догоспітальному етапі доцільно використовувати внутрішньовенне повільне введення 25-5 мг (1-2 мл) дроперидола і 0,05-0,1 мг (1-2 мл) фентанілу в 20 мл 5-40% розчину глюкози (можна вводити внутрішньом`язово або підшкірно) при відсутності ознак пригнічення дихання. З тією ж метою застосовують морфін (1-15 мл 1% розчину з 0,5 мл 0,1% розчину атропіну або 1-2 мл 1% або 2% розчину омнопона) внутрішньовенно або внутрішньом`язово.
При відсутності ефекту - через 20-30 хв повторна ін`єкція в дозі 1 мл-закис азоту в суміші з киснем (у співвідношенні 4: 1 до 1: 1) - якщо немає ознак розладу дихання. У стаціонарних умовах може бути використана загрудинная новокаїнова блокада (вводять 50-60 мл 0,25% розчину новокаїну).
При появі частих або групових передсердних екстрасистол призначають всередину изоптин по 40 мг 2 рази на день або тразикор по 20 мг 3 рази на день. При частих шлуночкових екстрасистолах - лідокаїн внутрішньом`язово по 2 мл 2% розчину. Приступ мерехтіння або тріпотіння передсердь купіруют повільним (протягом 5 хв) внутрішньовенним введенням 5 мг изоптина або 2 мг тразикора. Так само лікують і напад суправентрикулярної тахікардії. При появі пароксизмальної шлуночкової тахікардії призначають новокаїнамід - внутрішньовенно 10 мл 10% розчину в суміші з 10 мл ізотонічного розчину (при гіпотонії - в суміші з 0.3-05 мл 1% розчину мезатону).
У разі появи ознак лівошлуночкової недостатності або кардіогенного шоку при некупируемом нападі пароксизмальної тахікардії (або миготливої аритмії) потрібне проведення термінової електроімпульсної терапії. Вона необхідна також при фібриляції шлуночків.
При неповної атріовентрикулярної блокади рекомендується лікування атропіну сульфатом (0.5-1 мл 6.1% розчину внутрішньовенно або підшкірно 2-3 рази на день), при повній передсердно-шлуночкової блокади - електрокардіостимуляція
При набряку легенів без проявів кардіогенного шоку внутрішньовенно вводять 05-0,75 мл 0,05% розчину строфантину в суміші з 20 мл 0,9% розчину натрію хлориду або 5% розчину глюкози, 2-4 мл 1% розчину лазікса- проводиться оксигенотерапія .
При поєднанні набряку легенів з кардіогенний шоком призначають, строфантин (до 1 мл 0.05% розчину) в суміші з поліглюкін або реополіглюкіном внутрішньовенно крапельно, 4,0-8,0 мл дроперидола внутрішньовенно крапельно в суміші з мезатоном - 2 мл або норадреналіном - 2 мл - після стабілізації артеріального тиску - 60-120 мг лазиксу, 200-300 мл 4% розчину натрію бікарбонату.
З метою поліпшення метаболізму в міокарді призначають кокарбоксилазу, рибоксин, ретаболіл, інші препарати. Перспективні (на підставі наших експериментальних даних) препарати з групи антигіпоксантів.
Б.Г. Апанасенко, А.Н. Нагнибіда
Виділяють три основні чинники при пошкодженні серця: 1) раптове здавлення всіх відділів серця з підвищенням внутрисердечного тиску-2) раптовий удар в проекції серця або пошкодження серця отломками ребер- 3) зміщення серця при ударі грудної клітини.
А. П. Голіков і А. П. Борисенко вказують ще на два важливі чинники: 1) вплив ЦНС на серце (як прояв стресу) - 2) порушення метаболізму в міокарді, викликане травмою, особливо політравмою.
За нашими даними, при ударах серця крім крововиливів, дистрофічних і некротичних змін пошкоджених міокардіоцитів на периферії вогнищ пошкодження в міокардіоцитах спостерігалися зменшення глікогену, зниження активності ферменту сукцінатдегідрогенази- в міокарді відзначалося підвищення рівня молочної кислоти, що досягає максимуму (в 7-8 разів вище норми) через 3-4 години після травми.
Обстеживши 100 постраждалих із закритою травмою серця, ми встановили, що найбільш часто зустрічаються такі ознаки удару серця: 1) відразу після травми або через кілька годин (іноді днів) після неї у 55% постраждалих виникають болі давить, ниючий або колючого характеру в області серця або за грудиною, часто наполегливі, пов`язані з актом дихання-2) нерідкими є серцебиття і одишка- 3) при об`єктивному дослідженні у 75% хворих спостерігалися блідість і синюшність губ, вух, кінчика носа- 4) пульс м`який, слабкого наповнення, частий (130-150 уд / хв) - 5) артеріальний тиск лабільно, з чіткою тенденцією до зниження систолічного (до 80-90 мм рт. ст.) і пульсового (до 10-20 мм рт. ст.) - 6) тони приглушені або глухіе- у 26% хворих вислуховував систолічний шум на верхівці серця, у 16% - ритм галопу, у 7% - шум тертя перікарда- 7) при ЕКГ-обстеженні практично у всіх постраждалих були виявлені ті чи інші порушення ритму і провідності:
- екстрасистолія шлуночкова - у 33%, передсердя - у 11%;
- мерехтіння або тріпотіння передсердь - у 15%;
- пароксизмальна суправентрикулярна тахікардія - у 12%, шлуночкова - у 2%;
- атріовентрикулярна блокади 1-3 ступеня - у 24%;
- порушення внутрішньошлуночкової провідності - у 57%.
Відео: Правила проведення закритого непрямого масажу серця частина 2.3 Медицина 2016
Порушень ритму супроводжували ознаки ішемії або метаболічних розладів (патологічний зубець Т - 45%) і ознаки пошкодження серця (зміщення сегмента ST виявлено у 60% постраждалих).У процесі спостереження за хворими нерідко протягом перших двох тижнів після травми наростали клінічні, електрокардіографічні та гемодинамічні ознаки ураження міокарда, зумовлені, мабуть, приєднанням глибоких дистрофічних, некротичних і запальних змін в зонах крововиливів.
При важких ураженнях міокарда в момент гострого періоду забій серця ускладнювався кардіогенним шоком (протекавшим на тлі травматичного шоку) і фатальними порушеннями ритму і провідності.
Травматичний інфаркт міокарда
Травматичний інфаркт міокарда характеризується більш важкої клінічної картиною: відразу після травми грудей (у літніх людей часто вельми незначною по силі) виникають дуже інтенсивні загрудінні болю, часто супроводжуються порушеннями ритму і кардіогенний шок. При об`єктивному обстеженні виявляються: бліда синюшність, холодний піт, тахікардія (рідше - брадикардія), пульс слабкого наповнення, гіпотонія- тони серця глухі, систолічний шум з максимальною інтенсивністю на верхівці.На електрокардіограмі в гострому періоді - підйом сегмента ST і поява патологічного зубця Q над зоною ураження, різні порушення ритму (включаючи шлуночкову тахікардію та фібриляцію шлуночків) і провідності (аж до повної атріовентрикулярної блокади). Перебіг захворювання може ускладнюватися серцевою астмою і набряком легенів.
розриви міокарда
Розрив міокарда може бути зовнішнім і внутрішнім. При зовнішніх розривах виникає сполучення з сусідніми органами і порожнинами (перикардом, плевральними порожнинами, середостіння), що призводить до швидкого летального результату.При внутрішніх розривах порушується цілісність міжшлуночкової або міжпередсердної перегородки, пошкоджуються клапани, сухожильні нитки, папілярні м`язи. Прогноз часто несприятливий.
Струс серця характеризується виникненням короткочасних функціональних розладів серцево-судинної і центральної нервової систем: запаморочення, непритомності, екстрасистолії, рідше - миготливої аритмії, гіпотонії. Характерно швидке зникнення (протягом декількох годин) всіх симптомів. Однак слід пам`ятати про можливість розвитку фібриляції шлуночків і обумовлені ним ознак раптової зупинки кровообігу.
До травматичної міокардіострофіі деякі фахівці відносять ураження міокарда, зумовлені лише порушеннями метаболізму. При цьому можуть виникати ниючі болі в області серця, синусова тахікардія, передсердна або шлуночкова екстрасистолія (рідше - інші форми порушення ритму і провідності), приглушення тонів, систолічний шум на верхівці, тенденція до гіпотонії. Ці ознаки з`являються через 1-5 днів після травми і можуть зберігатися довго (кілька тижнів).
У діагностика закритої травми серця найбільше значення (на догоспітальному етапі) мають: 1) оцінка механізму травми- 2) наявність ознак травми грудей (проте недостатність- 5) ЕКГ-ознаки: різні порушення ритму і провідності, зміни зубця Т, зміщення сегмента ST. рідше - поява патологічного зубця Q.
Невідкладні (екстрені) лікувальні заходи на догоспітальному етапі і в стаціонарі повинні проводитись за наступними напрямками: 1) купірування больового синдрому- 2) боротьба з порушеннями ритму і провідності: 3) нормалізація гемодінамікі- 4) відновлення скорочувальної функції міокарда- 5) поліпшення метаболізму м`язи серця.
Для купірування больового синдрому на догоспітальному етапі доцільно використовувати внутрішньовенне повільне введення 25-5 мг (1-2 мл) дроперидола і 0,05-0,1 мг (1-2 мл) фентанілу в 20 мл 5-40% розчину глюкози (можна вводити внутрішньом`язово або підшкірно) при відсутності ознак пригнічення дихання. З тією ж метою застосовують морфін (1-15 мл 1% розчину з 0,5 мл 0,1% розчину атропіну або 1-2 мл 1% або 2% розчину омнопона) внутрішньовенно або внутрішньом`язово.
При відсутності ефекту - через 20-30 хв повторна ін`єкція в дозі 1 мл-закис азоту в суміші з киснем (у співвідношенні 4: 1 до 1: 1) - якщо немає ознак розладу дихання. У стаціонарних умовах може бути використана загрудинная новокаїнова блокада (вводять 50-60 мл 0,25% розчину новокаїну).
При появі частих або групових передсердних екстрасистол призначають всередину изоптин по 40 мг 2 рази на день або тразикор по 20 мг 3 рази на день. При частих шлуночкових екстрасистолах - лідокаїн внутрішньом`язово по 2 мл 2% розчину. Приступ мерехтіння або тріпотіння передсердь купіруют повільним (протягом 5 хв) внутрішньовенним введенням 5 мг изоптина або 2 мг тразикора. Так само лікують і напад суправентрикулярної тахікардії. При появі пароксизмальної шлуночкової тахікардії призначають новокаїнамід - внутрішньовенно 10 мл 10% розчину в суміші з 10 мл ізотонічного розчину (при гіпотонії - в суміші з 0.3-05 мл 1% розчину мезатону).
У разі появи ознак лівошлуночкової недостатності або кардіогенного шоку при некупируемом нападі пароксизмальної тахікардії (або миготливої аритмії) потрібне проведення термінової електроімпульсної терапії. Вона необхідна також при фібриляції шлуночків.
профілактика
З метою профілактики шлуночкових розладів ритму призначають лідокаїн. проводять корекцію електролітного балансу і кислотно-лужної рівноваги: внутрішньовенно струменево вводять 10-30 мл панангина або призначають всередину калію хлорид по 3 г в день, внутрішньовенно крапельно вводять 300-400 мл 5% розчину натрію бікарбонату.При неповної атріовентрикулярної блокади рекомендується лікування атропіну сульфатом (0.5-1 мл 6.1% розчину внутрішньовенно або підшкірно 2-3 рази на день), при повній передсердно-шлуночкової блокади - електрокардіостимуляція
При набряку легенів без проявів кардіогенного шоку внутрішньовенно вводять 05-0,75 мл 0,05% розчину строфантину в суміші з 20 мл 0,9% розчину натрію хлориду або 5% розчину глюкози, 2-4 мл 1% розчину лазікса- проводиться оксигенотерапія .
При поєднанні набряку легенів з кардіогенний шоком призначають, строфантин (до 1 мл 0.05% розчину) в суміші з поліглюкін або реополіглюкіном внутрішньовенно крапельно, 4,0-8,0 мл дроперидола внутрішньовенно крапельно в суміші з мезатоном - 2 мл або норадреналіном - 2 мл - після стабілізації артеріального тиску - 60-120 мг лазиксу, 200-300 мл 4% розчину натрію бікарбонату.
З метою поліпшення метаболізму в міокарді призначають кокарбоксилазу, рибоксин, ретаболіл, інші препарати. Перспективні (на підставі наших експериментальних даних) препарати з групи антигіпоксантів.
Б.Г. Апанасенко, А.Н. Нагнибіда
Поділитися в соц мережах: