Міокардит серця, лікування, симптоми, причини, ознаки

Міокардит-первинне запальне ураження м`яза серця - характеризується ексудативно-проліферативними змінами проміжній тканині і альтеративними (дегенеративними і некротичними) змінами м`язових волокон, т. З. паренхіми міокарда.

Частота. Частота миокардитов невідома, що обумовлено складністю їх діагностики та переважанням безсимптомних варіантів перебігу. На аутопсії міокардит виявлено у 1% померлих від різних причин.

Причини миокардитов серця

• Вірусні інфекції (найчастіше - ентеровірусні інфекції, наприклад коксаківірус).
• Інші інфекції: бактеріальні, грибкові, рикетсії і спірохети (рикетсіоз, бореліоз).
• Кокаїнова інтоксикація.
• Кардіоміопатія вагітних.
• Гигантоклеточний міокардит.
• Идиопатические міокардити.

Причина миокардитов найчастіше інфекційна: вірусні (грип, аденовіруси, Коксакі), бактеріальні (дифтерія, кокковая інфекція), грибкові.

Неінфекційні міокардити пов`язані з хімічними та фармакологічними (вакцини, сироватки) агентами. Виділяють також алергічні та ідіопатичні міокардити, етіологія останніх мало вивчена.

Хворі скаржаться на тривалі болі в області серця по типу кардіалгії, що локалізуються в області верхівки серця, або стенокардіческогохарактеру. Часто турбують серцебиття, перебої в роботі серця, задишка, субфебрильна температура. Виражений астеновегетативний синдром.

При аускультації серця виявляється приглушення I тону, що дме систолічний шум, часто порушення ритму. Відзначається збільшення меж серця вліво, при важких формах - тотальне збільшення розмірів серця.

Rg-логічно визначається збільшення розмірів серця.

ЕКГ: неспецифічні зміни ST і Т, порушення ритму.

ЕхоКГ: кардіомегалія, дилатація камер серця, зниження фракції викиду, гіпокінезія міокарда.

Лабораторні дані:

• загальний аналіз крові;
• біохімічні зміни в вигляді диспротеинемии, збільшення рівня фібриногену, трансаміназ, поява С-реактив-ного білка.

діагностичні критерії

1. Попередня інфекція в анамнезі, доведена клінічними і лабораторними даними, плюс ознаки ураження міокарда.
2. Клінічні прояви ураження міокарда.
3. Лабораторно-інструментальні дані.

Так як клінічна картина важких міокардитів може нагадувати клініку ішемічної хвороби серця, необхідно провести диференційний діагноз.

Серцева недостатність розвивається тільки при дифузних міокардитах і в разі важкого їх течії.

Симптоми правошлуночковоюнедостатності з`являються раніше Лівошлуночкова і тримаються більш наполегливо.

Результатом важких міокардитів є розвиток міокардичний кардіосклерозу з вираженими симптомами серцевої недостатності.

Вторинні запальні реакції міокарда, наприклад, при миомаляции в результаті інфаркту міокарда, не належать до міокардиту. Звичайно, визначення міокардиту як первинного ураження м`яза серця слід розуміти умовно, оскільки будь-яке запальне, як і дистрофічних, ураження органів виникає при найближчому впливі нервової системи. Особливо яскраво виступає роль нервової системи, і в першу чергу центральної нервової системи, в походженні так званого алергічного міокардиту, як і інших алергічних (правильніше нервноаллергіческіх) захворювань. У той же час безсумнівно, що і при будь-якому інфекційному захворюванні міокардит, особливо дифузного або грануломатозний характеру, має значний алергічний компонент і, отже, також в своєму розвитку визначається порушенням діяльності центральної нервової системи.

Значення нервнотрофической впливу для діяльності робочого органу, його біохімізму і т. Д. І було вперше показано Павловим, саме для м`яза серця, однак порушення центральної нервової регуляції в розвитку захворювань м`яза серця клінікою слабо відпрацьовані.

Міокардит, пов`язаний з дією отрут (дифтерійний токсин, отруєння світильним газом, лікарський міокардит при передозуванні еметіна, сульфонамидов і т. Д.), Також виникає при значній участі нервової системи, нерідко вражається отрутою одночасно з м`язом серця або змінюється в своїй діяльності внаслідок нервово -рефлекторного впливу з боку уражених органів-при розвитку міокардиту внаслідок придбаної непереносимості лікарських засобів (наприклад, при сульфонамідний ураженні серця і судин) участь центральної нервової системи без сумніву в тій же мірі, як і при будь-якому алергічному процесі. З анатомічної боку міокардити як інфекційні, так і іншої етіології в різні періоди і при різної тяжкості одного і того ж захворювання можуть бути дуже різні. Можуть переважати альтеративні зміни м`язових волокон-так звані паренхіматозні міокардити-або, навпаки, поразка проміжній тканині-інтерстиціальні міокардити: переважно продуктивні форми, наприклад, грануломатозний міокардит (при ревматизмі), і переважно екссудатпвние форми-серозний міокардит, емболіческій гнійничкові міокардит та ін.

За поширеністю процесу міокардити поділяються на дифузні і вогнищеві, за течією-на гострі і хронічні. При переході в хронічний процес і одужання утворюються осередки рубцевої сполучної тканини, частково замісної м`язові волокна, -міофіброз або міокардіоцірроз ( «міокардитичний кардіосклероз»).

Патоморфологія міокардиту

Характерна інфільтрація лімфоцитами інтерстиціальної тканини і дегенеративні та (або) некротичні зміни м`язових волокон, заміщення їх фіброзною тканиною. При бактеріальних миокардитах переважають полімор-фонуклеари.

Класифікація.

Етіологічні варіанти:

• ідіопатичний;
• аутоімунний `,
• інфекційний.

гострий міокардит

Більш характерні гострі міокардити. Етіологія цих миокардитов різноманітна, в основному ж їх обумовлюють різні інфекції: ревматизм, дифтерія, скарлатина, тифи черевної і висипний, сепсис і найрізноманітніші інші інфекції, а також паразитарні інвазії (трихінельоз), потім інтоксикації, наприклад, світильним газом, при уреміі- нарешті, зустрічається алергічний міокардит, в тому числі неясної етіології ( «ідіопатичний»).

Вчення про миокардитах вельми складно вже з морфологічної сторони. Перш за все треба вказати на складність морфологічної діференціровкі паренхиматозного міокардиту від дегенеративно-некротичних (дистрофічних) змін паренхіми міокарда з вторинними пролпфератівно-репаративними змінами в проміжній тканині. Тим важче в клініці, зокрема, при різних гострих інфекціях, стверджувати, що у хворого з гострими серцевими явищами є саме міокардит, а не дегенеративно-некротичні інфекццонно-дистрофічні ураження міокарда. По суті клініцист робить прижиттєво висновок про сутність процесу в міокарді у даного хворого на підставі не тільки прямих ознак хвороби, але також уже відомих найбільш частих стандартів анатомічного ураження серця при даному захворюванні.

Далі, безсумнівно, що важкі інтоксикації, наприклад, в експерименті з отруєнням дифтерійним отрутою або в разі блискавичної дифтерії в клініці, можуть привести до смерті при наявності лише незначних морфологічних змін в міокарді, далеко не відповідають повністю клінічній картині: наприклад, відсутні зміни в атріовентрикулярному пучку при повній блокаді його за життя і т. д. Таким чином, і при гострих інфекційних міокардитах провідним процесом може бути, очевидно, порушення біохімізму ферментативних, окисно-відновних процесів в м`язовій клітці, що приводить до гострої функціональної недостатності і навіть до гострої серцевої смерті , коли мікроскоп не може виявити морфологічних змін в міокарді, т. е. змін порядку міодистрофії в тлумаченні Ланга, і тим самим морфологічні зміни для клінічних висновків набувають часом лише відносне значення. Вплив на міокард через нервову систему і при цих формах, безсумнівно, має провідне значення.

Симптоми і ознаки міокардиту серця

Клінічні ознаки

• Стомлюваність, задишка і дискомфорт за грудиною.
• Може спостерігатися лихоманка з тахікардією, непропорційною висоті лихоманки.
• При тяжкій дисфункції ЛШ може розвиватися серцева недостатність (не часто).
• Часто зустрічаються передсердні і шлуночкові аритмії.

Клінічна картина гострого міокардиту може значно відрізнятися при дифузних і вогнищевих ураженнях. Перші зазвичай бувають важчими і призводять швидше до ознак недостатності серця, до порушення скоротливої функції робочого м`яза. Другі нерідко виявляються більш легкими і клінічно проявляються переважно ознаками з боку провідної системи-аритміями різного виду- розпізнаються вони тільки при спеціальному фіксуванні уваги на стан серця протягом інфекцій, коли знаходять окремі екстрасистоли або інші аритмії і електрокардіографічне дослідження дозволяє з переконливістю ставити діагноз міокардиту.

У важких випадках хворі скаржаться на задишку, серцебиття, неможливість лежати низько, рухатися активно навіть у ліжку, на болі в серці, іноді настільки різкі, що виникає підозра на інфаркт міокарда- знаходять розширення серця, тахікардія або брадикардія, екстрасистолія, вкорочення тривалого мовчання, ритм галопу, систолічний шум внаслідок м`язової недостатності, вологі хрипи під лопатками, набухання печінки, вен, загальні набряки.

Може переважати прострація, блідість, лихоманка з лейкоцитозом і прискореної реакцією осідання ерітроцітов- може наступити раптова смерть при різких рухах хворого і т. Д. При одночасному наявності судинного колапсу артеріальний тиск залишається низьким.

Найбільш типові електрокардіографічні зміни зводяться до подовження інтервалу Р-R, до зниження і навіть перекручення зубця Г, до зміщення інтервалу S-Т. Зазначені зміни носять, як правило, тимчасовий характер і повністю зникають після одужання. Зміни комплексу QRS з зазублинами і вузлуваті типу блокади ніжки наступають при дифтерії і трихінельоз. Аритмії у вигляді екстрасистолії, мерехтіння передсердь, атріовентрикулярної блокади можуть спостерігатися при дифтерії, черевний тиф, крупозноїпневмонії. Під час кризи при пневмонії і висипний тиф може бути виражена брадикардія, синоаурикулярная блокада, подовження інтервалу Р-R за рахунок підвищення тонусу блукаючого нерва.

Клінічна картина гострого міокардиту може значно варііровать в залежності від одночасного ураження ендокарда, перикарда або наявності гострої судинної недостатності, а при різних інфекціях і в залежності від певної циклічності інфекційного процесу з його особливостями.

З окремих етіологічних форм типовий ревматичний міокардит описується нижче.

Міокардит після гострих тонзилітів розвивається нечасто і проявляється зазвичай скороминущої загальною слабкістю, задишкою, серцебиттям, тахікардією, іноді аритміями (екстрасистолія, миготлива аритмія, електрокардіографічно також подовження інтервалу Р-R). Випадки ці нерідко є легким проявом ревматичного атаки-ревматичного тонзиліту і міокардиту.

Скарлатінознийміокардіт анатомічно характеризується околососудістого грануломах, майже не відрізняються від ревматичних. Клінічно він проявляється тахікардією, невеликим розширенням серця, систолічним шумом над верхівкою і легеневою артеріей- часто поєднується зі скарлатинозного нефритом.

Якщо врахувати анатомічні особливості, нерідке ускладнення скарлатини поліартритом ( «скарлатинозний ревматизм») і, невидимому, також можливість розвитку у зв`язку зі скарлатиною вад серця, то набуває правдоподібність думку ряду авторів, в тому числі і деяких клініцистів минулого століття, про патогенетичну, а можливо , і етіологічної близькості суглобово- серцевих ускладнень скарлатини з істинним ревматизмом.

дифтерійний міокардит розвивається на 2-3-му тижні хвороби: часто відзначається гострий початок, збудження хворого, блювота, блідість, болі під грудьми через застійної печінки-нерідко початок буває малопомітним.

Міокардит в важких випадках призводить до повної прострації, розширенню порожнин серця, наростаючою тахікардії з ритмом галопу, рідше до повної блокади з пульсом 30-40 ударів в хвилину, до раптової смерті. Вельми часто виявляється синусовааритмія, сино-аурікулярная блокада, передсердних екстрасистоли.

Слід зазначити, що причиною раптової смерті при дифтерії може бути і гостра судинна недостатність, і важке ураження дифтерійним отрутою нервів серця і судин (нервово-м`язова недостатність).

Висипний тиф, протікає з множинним ураженням судин, призводить до характерних вузликовим тромбоваскуліти, а також до інших змін міокарда. Безсумнівно, і при висипний тиф в стадії одужання може спостерігатися виражений дифузний міокардит зі звичайною важкою клінічною картиною і навіть раптовою смертю від занепаду серцевої діяльності.

грип рідко дає серйозні ураження серця, але може погіршувати перебіг вад серця, атеросклеротичного кардіосклерозу і т. д. Слід мати на увазі, що під діагнозом грипу нерідко протікають і перші прояви ревматизму, підгострого септичного ендокардиту і т. д., до того ж діагноз грипу залишається практично чисто клінічним. Окремі випадки вираженого міокардиту, безсумнівно, спостерігалися, особливо при важкому епідемічному грипі ( «іспанка»).

сепсис тягне за собою найрізноманітніші ураження м`яза серця, особливо в формі емболіческіх гнійників (при стафілококової сепсисі), ураження подепікардіального шару міокарда (при септик-Пієм, ускладненої гнійним перикардитом) або зміни характеру дифузного паренхіматозного міокардиту. Зазвичай клінічно поразки міокарда проходить малопомітним в загальній важкій картині сепсису.

трихінельоз дає важкі міокардити, нерідко зумовлюють, поряд з ураженням діафрагми, м`язів глотки і т. д., смертельний результат захворювання. Трихінели впроваджуються в м`яз серця, як і в кісткову мускулатуру- проте в серці вони швидко гинуть і надалі там не виявляються. Хворі бліді, скаржаться на слабкість, непритомність, напади болю в грудях (які можуть залежати і від ураження діафрагми, міжреберних м`язів і т. Д.). Спостерігається різка тахікардія, що підсилюється при найменших двіженіях- може наступити раптова смерть, навіть в пізні тижні захворювання. Слід зауважити, що діагностично важливі ранні ознаки хвороби-набряк повік і одутлість особи - НЕ серцевого походження, а пов`язані з локалізацією трихінел і з їх токсинами.

Алергічний сироватковий міокардит описаний у вигляді поодиноких випадків, але повинен все ж привертати до себе більше уваги як прояв сироватковоїхвороби. При різних послеінфекціонной миокардитах алергічний компонент, безсумнівно, має велике значення.

Розрізняють також так званий ідіопатичний міокардит, або злоякісний ізольований алергічний гострий, а також підгострий міокардит, що протікає або з переважанням общеінфекціонних явищ, або з ознаками серцевої недостатності, болями в серці, лихоманкою і лейкоцитозом. Етіологічні чинники, очевидно, дуже різні (деякі медикаменти, харчова алергія і т. Д.), Але далеко не завжди можуть бути виявлені в клініці.

Діагностика і перебіг міокардиту серця

Методи дослідження

• РГК: розмір серця може бути нормальним або збільшеним.
• ЕКГ: зміни сегмента ST і зубця Т, може реєструватися підйом ST, що плутають з гострим ІМ. АВ-блокада і порушення провідності.
• Ехокардіографія: дифузний або локальний гіпокінез (зазвичай не відповідає зоні кровопостачання коронарної артерії).
• Серологічне дослідження на віруси: це дослідження зазвичай призначають, але воно рідко виявляється корисним при виборі терапії.
• Тропонин: підвищений в гострих випадках.
• Біопсія міокарда: рідко буває інформативна при виборі терапії, але її можна виконати під час коронароангіографіі.

Діагностувати міокардит досить складно. Ключем до діагнозу можуть бути порушення АВ-провідності, анамнестичні відомості про недавно перенесеної вірусної інфекції. Імовірність збільшується при наявності гарячкового синдрому.

Диференціальний діагноз проводять з ІХС, кардіоміопа-тиями і міокардіодистрофіями.

Течія. У більшості випадків абортивний, без вираженої симптоматики і закінчується клінічним одужанням протягом декількох тижнів. Однак відомі й украй важкі варіанти перебігу з швидким прогресуванням недостатності кровообігу й летальним результатом. Спостережуване збільшення частоти раптової смерті в юнацькому і дитячому віці пов`язують із зростанням захворюваності міокардитом.

Лікування міокардиту серця

• Постільний режим, інгібітори АПФ, діуретики і інотропним препарати в міру необхідності.
• Пацієнтів з аритмією лікують так само, як пацієнтів з виявленою дисфункцією ЛШ. У хворих часто підвищена чутливість до дигоксину.
• Антикоагулянти використовують при вираженій дисфункції ЛШ або при наявності тромбу в ЛШ.
• У деяких випадках потрібно трансплантація серця.

При гострому міокардиті необхідний суворий постільний режим тривалий час і після зникнення всіх клінічних ознак, щоб уникнути раптової смерті-повноцінна щодо вітамінів і білка, необтяжлива діетил, препарати кофеїну, камфора- наперстянка, як правило, протипоказана. Для лікування, так само як і для попередження, міокардиту має значення відповідна етіотропна терапія, наприклад, раннє введення антитоксичної сироватки при дифтерії.

результатом гострого міокардиту, якщо хвороба не призводить до смерті, здебільшого є повне клінічне одужання з повним відновленням працездатності. Лише як виняток гострі міокардити, зокрема, при дифтерії, дають стійкі залишкові явища, наприклад, атриовентрикулярную блокаду, і в таких випадках цей міофібрози або кардіоцірроз ( «міокардитичний кардіосклероз») набуває відоме клінічне значення. Зазвичай же залишкові фіброзні рубчики виявляються тільки при розтині.

Затяжний хронічний або рецидивуючий перебіг міокардит набуває в особливо характерною формою при ревматизмі, зокрема, у підлітків, коли при так званому безперервно рецидивуючому перебігу багато місяців можуть виникати все нові грануломатозний осередки в міокарді. У випадках смерті більше молодих осіб з пороком серця, як правило, знаходять активні, прогресуючі запальні зміни в міокарді.

Інші інфекції з хронічним перебігом, зокрема, туберкульоз і сифіліс, не призводять скільки-небудь часто до розвитку міокардиту.

туберкульоз частіше вражає серозную оболонку серця, викликаючи перикардит, нерідко одночасно з плевритом або перитонітом (туберкульозний полісерозит) - поразка ендокарда спостерігається виключно рідко як термінальний процес-м`яз серця уражається рідко, скоріше лише внаслідок інтоксикації і дистрофії.

сифіліс також рідко дає дифузні міокардити. Гуми представляють казуїстичний інтерес- розташовуючись в провідній системі, вони можуть викликати клінічно що виявляється блокаду.

Міокард страждає при сифілітичною аорти, як правило, в результаті ураження усть коронарних судин сифилитическим процесом або внаслідок коронаросклероза з характерною початковій лівошлуночковою недостатністю.

Профілактика міокардиту серця

Створення охоронного режиму та адекватності лікування гострих респіраторних вірусних інфекцій (ГРВІ). Неприпустимо перенесення грипу на ногах. Необхідно вести боротьбу зі стрептококовими інфекціями.

Прогноз міокардиту серця

• Річна виживаність - 80% - п`ятирічна - 50-60%.
• Серед видужали в однієї третини пацієнтів зберігається залишкова дисфункція ЛШ.
• Найбільш гострі, блискавичні форми міокардиту характеризуються найкращим довгостроковим прогнозом в порівнянні з млявими.