Тромбоз штучного клапана

Тромбоз штучного клапана

Відео: У Мурманській обласній лікарні провели рідкісну операцію

Тромбоз ІК (ТВК) розвивається як на механічному, так і на біопротез, проте тромбоз механічного ІК зустрічають значно частіше.

Аналіз даних хворих з імплантованими клапанами, які не отримували всередину антикоагулянти або які не досягли оптимальних значень MHO, показав, що ТВК розвивається у 6 з 100 хворих протягом 1-го року. Чаші тромбоз розвивається на моделях типу Bjork-Shiley (застій крові за неповністю відкритим диском), рідше на клапанах типу St. Jude Medical. У хворих, які отримували всередину антикоагулянти в адекватних дозах, які гарантують досягнення і підтримання MHO на оптимальному рівні, ТВК зустрічають - (в залежності від моделі клапана) у 0,1 -2% хворих протягом 1 року. З такою ж частотою зустрічають тромбоз біопротеза. Найчастіше тромбоз клапана утворюється в трикуспидальной позиції, потім в мітральної і аортальної позиціях.

Відео: Росія 1 Томськ 13 октяюря пройшов День МНО -безкоштовне вимір МНО

Тромботичнімаси розташовуються як на поверхні запірного елемента, так і на механічних стійках або поворотному механізмі. Вони порушують роботу клапана і призводять або до стенозу, або до постійної регургітації. Тромбозу клапана багато в чому сприяє освіту паннуса, тобто наростання ендокарда в зоні кріплення ІК. Приблизно в третині випадків спостерігають поєднання паннуса і тромбозу.

Найпотужніший фактор, що запобігає ТВК, - адекватне лікування варфарином, яке на порядок знижує ризик ТВК. У перші 6 тижнів після імплантації ІК ретельний ультразвуковий контроль дозволяє виявити формування паннуса, тим самим виявити хворих з високим ризиком ТВК. Ультразвуковий контроль протягом наступних 6 міс дозволить визначити швидкість освіти паннуса і коригувати антикоагулянтну лікування.

ТВК проявляється набряком легенів, швидкої прогресуючою недостатністю кровообігу, гострої зупинкою кровообігу (оклюзія мітрального або аортального отвори), миготливою аритмією. ТВК протікає блискавично і закінчується смертю хворого, а може протікати протягом певного проміжку часу (іноді тижні). Ретельний аускультативний контроль дозволяє лікарю виявити що починається ТВК.

  • Шум на ІК, характерний для стенозу або недостатності клапана, який не повинен з`являтися на адекватно функціонує ІК (виняток - біопротез, див. Вище).
  • Характерні тони відкриття і закриття ІК, вироблені замикаючим елементом, не повинні зникати.

Будь-яка нова аускультативна картина на ІК вимагає ультразвукового контролю. Звичайна трансторакальная позиція датчика дозволяє в більшості випадків виявити тромбоз, зниження екскурсії стулок або кулі або відсутність руху однієї з двох стулок в клапанах типу St. Jude Medical. Застосування допплерметода дозволяє виявити регургитацию і зрослий градієнт тиску.

Будь-яка ступінь ТВК (малий - тромботичнімаси до 5 мм або великий - тромботичнімаси gt; 5 мм) різко підвищує ризик смерті хворого і ризик емболії, вимагає невідкладного втручання для корекції стану. Клінічне спостереження великого числа хворих показало, що при необструктивний ТВК лікування гепарином, як правило, дозволяє вирішити ситуацію і відновити роботу ІК. Важлива роль фактора часу: чим раніше розпочати лікування, тим краще результат. Важко переоцінити в цій ситуації роль аускультативного моніторингу, здійснюваного лікарем. На жаль, в клінічній практиці зустрічають виражений ТВК, що дозволяє розглядати стан пацієнта як загрозливе, так як функція ІК різко порушена. У цій ситуації можливі 2 способи лікування - тромболізис або хірургічна корекція. Вибір тактики визначається консиліумом у складі хірурга і лікаря. Тромболітичну лікування стрептокіназою (краще активаторами тканинного плазміногену-альтеплазмой) призводить до лізису тромбу у 70% хворих (до 80% при тромбозі аортального ІК), якщо тромбоз ІК розвивався не більше 2 тижнів. При більшій тривалості ТВК результати істотно гірше. Тромболітичну лікування призводить до збільшення ймовірності емболіческого синдрому до 22%, летального результату до 10%, а комбінованого показника смерть + гостре порушення мозкового кровообігу - до 19%. Незалежний фактор прогнозу успішності тромболітичної лікування крім терміну розвитку ТВК - вихідна ступінь недостатності кровообігу. Найвищу частоту безуспішності тромболітичної лікування і летальність спостерігають у хворих III-IV функціонального класу за NYHA.

Відео: Відгук паценткі Медінекс після заміни клапана і стентування серця

У оперованих хворих ТВК летальний результат спостерігають рідше, ніж при тромболітичної лікуванні, а комбінований показник смерть + гостре порушення мозкового кровообігу спостерігають за все у 9% хворих. Таким чином, хірургічне лікування ТВК, безперечно, високоефективно. Аналіз 2 методів лікування ТВК виконаний G.F. Tyes, який зазначив, що істотно менша частота летальних випадків і порушень мозкового кровообігу при хірургічному лікуванні ТВК багато в чому обумовлена тим, що важких і вкрай важких хворих не оперували.

Таким чином, і тромболітична терапія, і хірургічне лікування ТВК залишаються єдиними способами надання допомоги хворому в умовах відсутності чіткого алгоритму для вибору методу. Рішення консиліуму - єдиний критерій вибору тактики лікування хворого з ТВК.


Поділитися в соц мережах:

Cхоже