Якщо болить голова при скроневій артериите

Частота височного артериита (гигантоклеточний артеріїт, гранулематозний артеріїт дуги аорти і її основних гілок, хвороба Хортона-Магата-Брауна- М 31.5) становить 2 на 100 тис. Населення, хворіють особи у віці від 50 до 70 років, кілька частіше жінки.

Етіологія захворювання невідома.

Під час гістологічного дослідження в судинах виявляють грубу дезінтеграцію внутрішньої еластичної мембрани артерій, реактивний фагоцитоз багатоядерними гігантськими клітинами продуктів розпаду, інфільтрацію плазматичними клітинами.

Просте і ясне опис зовнішніх ознак хвороби дав J. Hutchinson ще в 1830 р (наводиться в короткому викладі): «До мене звернувся літній джентльмен зі скаргою на те, що він не може носити циліндр через біль у скроні. При огляді можна було бачити набряклі покручені скроневі артерії, які сильно пульсували, були щільні і болючі на дотик. Шкіра над ними була гіперемована. З плином часу пульсація зменшувалася і, нарешті, артерії перетворилися в щільні джгутики. Скарги на біль у скроневій області пройшли ».

Хвороба починається з продромального періоду «ревматичної полимиалгии»: субфебрилитета, летючої болю в м`язах, суглобах, пітливість ночами, безсоння [Barber H.S., 1957].

Найтиповішим симптомом є головний біль. Вона локалізується в скроневій, лобової або тім`яної, рідше в потиличній області при залученні потиличної артерії. При огляді видно набряклі, покручені, щільні артерії, шкіра над ними гіперемована. Біль пульсуючий, ниючий, нападоподібно загострюється і може стати стріляє або пекучого. Зовнішні подразники здатні спровокувати біль в будь-який час.

Хвороблива пульсація артерій поступово посилюється, але з часом слабшає, а потім повністю припиняється. Артерії перетворюються в щільні, хворобливі при пальпації джгути. Залучення артерій особи проявляється синдромом «переміжної кульгавості» жувальних м`язів і мови при їжі і розмові - це патогномонично для височного артериита. У 30-50% хворих через 4-5 тижнів. після появи головного болю наступають порушення зору, викликані або ішемією зорового нерва, або тромбозом артерій сітківки.

У гострому періоді на очному дні знаходять набряк диска зорового нерва. У разі залучення магістральних артерій на шиї або судин мозку розвиваються неврологічні симптоми, зумовлені локальною ішемією мозку, бувають зміни психіки і епілептичні припадки.

У більшості хворих визначають гіпо- та нормохромного микроцитарную анемію, резистентну до залізовмісних препаратів, помірний лейкоцитоз з нормальною формулою білої крові, збільшення ШОЕ.

Прискорення ШОЕ до 30 мм / год реєструється у 70-100% хворих, а ШОЕ 50 мм / год і більше вважається одним з критеріїв захворювання. Значно підвищується вміст А2-глобуліну, вміст альбуміну знижено, а фібриногену і С-реактивного білка підвищено. Абсолютно підтвердити діагноз можливо гістологічним дослідженням біоптату скроневихартерій. Нелікована хвороба триває від 6 міс. до 2 років і більше, частіше 8-12 міс.

лікування

Лікування антибіотиками і нестероїдними протизапальними засобами не допомагає. Ефективні кортико-стероїдні гормони [Shuck R.M., 1956]. Вже через 4-72 годин після застосування преднізолону в дозі 40-80 мг / сут поліпшується стан, через 2-3 дня нормалізується температура, через 7 10 днів - ШОЕ.

Темп зниження дози преднізолону визначається динамікою клінічних показників. При сприятливій динаміці добову дозу знижують по 5 мг на тиждень. При досягненні добової дози 15-20 мг - знижують на 1,5-2,5 мг на тиждень. Лікування продолжаютдо нормалізації лабораторних показників (білкові фракції). В даний час рекомендують призначати подібні дози одноразово через день.

L. Fernandez-Horlihy (1980) вказує, що таке лікування може тривати від 2 до 12 років, причому в деяких випадках після поступового скасування стероїдних препаратів виникає рецидив захворювання. У разі рецидиву призначають преднізолон в дозі 15-20 мг / сут з повільним зниженням дози в разі сприятливої динаміки (див. Вище). У деяких резистентних випадках додають один з наступних препаратів: метотрексат, азатіапрін, циклофосфамід [NesherG., SonnenblickM., 1994].

З огляду на настільки тривалі терміни лікування гормонами, вважають за необхідне підтверджувати діагноз височного артериита дослідженням біоптату скроневої артерії. Присутність гігантських клітин в біоптаті необов`язково [хоча їх знаходять в 95% випадків], достатнім вважається виявлення некрозу внутрішніх шарів серединної мембрани, оточеного гистиоцитами і лімфоцитами (оскільки такі зміни бувають у всіх хворих скроневим артериитом).

Шток В.Н.