Якщо болить голова при гіпертонічній хворобі

Гіпертонічна хвороба залишається одним з найпоширеніших захворювань серцево-судинної системи.

Як і раніше [Ланг Г.Ф., Мясников А.Л., 1951, 1954] протягом цього хронічного прогресуючого захворювання виділяють 3 стадії [ВООЗ - МІГ, 1999].

I стадію діагностують при транзиторном підвищенні АТ до 140/90 мм рт. ст. і вище (при повторних вимірах у осіб, які не брали антигіпертензивних засобів).

Функція органів-мішеней - серце, мозок нирки - НЕ нарушена- на II стадії підвищення АТ реєструється постійно, функція органів мішеней порушена, але компенсована: серце і судини - гіпертрофія лівого шлуночка, атеросклеротичнеураження аорти та магістральних артерій, мозок - артеріолосклероз і дисциркуляторна гіпертонічна енцефалопатія.

На III стадії на тлі стабільного підвищення АТ настає значне ураження органів-мішеней: серце - інфаркт, мозок - інсульт, нирки - ниркова недостатність. Стадії хронічного прогресуючого захворювання - етапи хвороби з незворотними морфофункціональними змінами. Темп прогресування і тяжкість прогнозу визначається особливостями поєднання чинників ризику серцево-судинних захворювань.

Фактори ризику

Серед цих факторів ризику на першому місці тяжкість артеріальної гіпертензії (АГ), яка визначається рівнем артеріального тиску без застосування антигіпертензивних засобів (табл. 5.4). До числа інших факторів ризику віднесені вік, рівень гіперхолестеринемії, куріння, цукровий діабет.

Клас АТ *	АТ, мм рт. ст.
	систолічний Відео: Гіпертонія виліковна - болить голова високий тиск	діастолічний
оптимальне АД	lt; 120	lt; 80
нормальний АТ	lt; 130	lt; 85 Відео: Гіпертонія - болить голова підвищений тиск
Підвищений нормальний АТ	130-139	85-89
Артеріальна гіпертензія
1-й ступінь ( «м`яка»)	140-159	90-99
Підгрупа: прикордонна	140-149	90-94
2-й ступінь ( «помірна»)	160-179	100-109
3-й ступінь ( «важка»)	gt; 180	gt; 110
Ізольована систолічна гіпер-тензия	gt; 140	lt; 90
Підгрупа: прикордонна	140-149	lt; 90

* Якщо показники систолічного і діастолічного АТ знаходяться в різних класах, рівень артеріального тиску у даного хворого відносять до більш високого класу

Залежно від вираженості перерахованих факторів, а також інших несприятливих впливів (табл. 5.4) визначається ймовірність несприятливого прогнозу перебігу гіпертонічної хвороби (рівень ризику ускладнень) (табл. 5.5).

А. Фактори ризику серцево-судинних захворювань I. Фактори для оцінки ризику • Рівень систолічного і діастолічного АТ (артеріальна гіпертензія 1-3-го ступеня) • Чоловіки старше 55 років • Жінки старше 65 років • Куріння • Рівень загального холестерину сироватки більше 6,5 ммоль / л (250 мг / дл) • Цукровий діабет • Вказівки на ранній розвиток серцево-судинного захворювання в сімейному анамнезі II. Інші фактори несприятливого впливу на прогноз • Знижений рівень холестерину ліпопротеїдів високої щільності • Підвищений рівень холестерину ліпопротеїдів низької щільності • Мікроальбумінурія (30-300 мг / добу) при цукровому діабеті • Порушена толерантність до глюкози • Ожиріння • Сидячий образ життя • Підвищений рівень фібриногену • Соціально-економічна група з високим ризиком • Етнічна група з високим ризиком • Географічний регіон з високим ризиком В. Поразка органів-мішеней * • Гіпертрофія лівого шлуночка (за даними електрокардіографії, ехокардіографії або рентгенографії органів грудної клітки) • Протеїнурія (gt; 300 мг / добу) і / або незначне підвищення концентрації креатиніну в плазмі (1,2-2 мг / дл) • Ультразвукові або рентгеноангіографіческіе ознаки атеросклеротичного ураження сонних, клубових і стегнових артерій, аорти • Генерализованное або фокальное звуження артерій сітківки С. Супутні клінічні стани * Судинне захворювання головного мозку: • Ішемічний інсульт • Геморагічний інсульт • Минущість порушення мозкового кровообігу Захворювання серця: • Інфаркт міокарда • Стенокардія • Реваскуляризація коронарних артерій • застійна серцева недостатність Захворювання нирок: • Діабетична нефропатія • Ниркова недостатність (вміст креатиніну в плазмі крові вище 2 мг / дл) Судинне захворювання: • Аневризма • Поразка артерій з клінічними проявами Виражена гіпертонічна ретинопатія • Крововилив або ексудати • Набряк соска зорового нерва

* Ураження органів-мішеней відповідають II стадії гіпертонічної хвороби за класифікацією ВООЗ 1996 р а супутні клінічні стани - III стадії захворювання.

Зі сказаного випливає, що стадія гіпертонічної хвороби та ступінь тяжкості АГ можуть не збігатися, і це повинно знайти відображення у формулюванні діагнозу, наприклад гіпертонічна хвороба II стадії, 1 ступінь тяжкості артеріальної гіпертензії, потім вказують середній рівень ризику ускладнень і додаткові дані розгорнутого діагнозу.

При гіпертонічній хворобі змінюється ауторегуляция мозкового кровообігу. Посилення активності симпатичної системи підвищує поріг миогенной регуляції шляхом підвищення тонусу (опору) прецеребральних і церебральних артерій і при високому АТ мозковий кровотік може зберігатися на нормальному рівні.

Ця викликана симпатичної активацією компенсаторна вазоконстрикція нестійка і може бути порушена гіпоксією і гіперкапнією, АТ ще більше підвищується, наростає кровонаповнення судин мозку, підвищується тиск в синусах і внутрішньочерепний тиск [Габріелян Е.С., 1976- Borgstrom L. et al., 1975- Auer L. et al., 1980].

Реоенцефалографіческіе дослідження, проведені H.H. Кипшидзе з співр. (1963), А.Я. Мінц, М.А. Ронкін (1967), Х.Х. Яруллін (1967), а також наші дані [Шток В.Н., 1967] підтверджують зміни тонусу церебральних судин при гіпертонічній хворобі. На I стадії відзначається гіпертонія артерій і артеріол, не постійно підвищується тонус вен. При пробі з нітрогліцерином форма реографічного хвиль може повністю нормалізуватися. Нормальною виявляється і реактивність церебральних судин при постуральних навантаженнях. Декомпенсація в фазі лабільною гіпертензії частіше проявляється надлишкової вазоконстрикцией ( «гиперкомпенсация»).

На II стадії у хворих зі стабільно підвищеним артеріальним тиском на РЕГ і реограмм периферичних судин реєструється підвищення тонусу артерій і вен. Однак на тлі декомпенсації і погіршення стану у хворих, зокрема, що пред`являють скарги на ранкову головний біль, відзначають утруднення венозного відтоку. Реактивність судин при нітрогліцериновими пробі відрізняється торпидностью, але зберігає нормальну спрямованість. Після лікування можна відзначити тенденцію до суттєвого нормалізації РЕГ.

Фактори ризику (Крім артеріальної гіпер-гіпертензії) і анамнез хвороби	Рівень ризику при артеріальній гіпертензії
	1-й ступінь (м`яка гіпертензія) АТ 140-159 / 90-99 мм рт. ст.	2-й ступінь (помірна гіпертензія) АТ 160-179 / 100-109 ммрт.ст.	3-й ступінь (важка гіпертензія) АТ gt; 180/110 мм рт. ст.
Інші фактори ризику відсутні	низький	середній	високий
1-2 інших фактора ризику Відео: Гіпертонія виліковна - болить голова високий тиск	середній	середній	Дуже високий
3 інших фактори ризику і більше, ПОМ ** або цукровий діабет	високий	високий Відео: Гіпертонія виліковна - болить голова підвищений тиск	Дуже високий
супутнє захворювання	Дуже високий	Дуже високий	Дуже високий

* Типові приклади ризику мозкового інсульту або інфаркту за 10 років: низький ризик - менше 15% - середній - приблизно 15-20% - високий - приблизно 20-30% - дуже високий - 30% і вище.
** ПОМ - ураження органів мішеней.

Н.С. Заноздра, А.А. Кращук (1984) встановили, що приховану недостатність адаптаційних судинних реакцій судин мозку у хворих на гіпертонічну хворобу I та II стадій можна виявити, записуючи РЕГ під час велоергометріческой проби. Ці хворі входять до групи підвищеного ризику з несприятливим перебігом гіпертонічної хвороби.

На III стадії значною мірою втрачено еластичність і пружність артерій, при декомпенсації з`являються ознаки дистонії артерій. Значно частіше (більш ніж в половині спостережень) реєструється венозна гіпотонія.

Судинна реактивність при фармакологічної і постуральної пробах виявляється різко зниженою або збоченій. Наростання порушень реактивності в міру прогресування хвороби відображає зниження компенсаторної адаптації судин мозку.

У численних монографіях, присвячених клініці гіпертонічної хвороби, підкреслюється, що головний біль дуже часто буває першим, а при подальшому прогресуванні хвороби - одним з головних суб`єктивних симптомів. Дивно тонка клінічна спостережливість висвітлює опис різних типів головного болю в працях відомих вітчизняних вчених Г.Ф. Ланга (1950), А.Л. Мясникова (1965) та ін.

Так, як найбільш часту форму головного болю на ранній стадії гіпертонічної хвороби вони описували головний біль тиснучу «як прояв пов`язаного з цією фазою загального неврозу» [Ланг Г.Ф., 1950]. Сучасне найменування цього типу - головний біль напруги. Далі описувалася головний біль в результаті «ангиоспазма». Артеріоспастіческій тип судинної головного болю діагностується і зараз.

Особливу увагу Г.Ф. Ланг звертав на описану ще в 1923 р Дженуейем «типову» головний біль вранці. Назва «типова» в даному випадку слід розуміти як найбільш частий тип головного болю у хворих на цій стадії [II-III стадія] гіпертонічної хвороби. Тепер цей патогенетичний тип розглядається як головешка біль венозної недостатності і утруднення венозного відтоку.

Пульсуючий головний біль частіше відзначається при коливаннях артеріального тиску і виникає при зниженні тонусу артерій - артеріогіпотоніческій тип. Г.Ф. Ланг описував «токсичну» головний біль при підвищенні рівня сечовини в зв`язку з порушенням функції нирок. Цей тип головного болю обумовлений набряком мозку і оболонок, підвищенням внутрішньочерепного тиску і ендогенної інтоксикацією. А.Л. М`ясників виділяв ще й «звичайну» головний біль (1965). Аналіз його опису дозволяє вважати, що це патогенетично неоднорідний тип головного болю.

Єдиним, що об`єднує різні варіанти «звичайної» головного болю, є невідворотна реакція суб`єкта у вигляді головного болю на дію будь-якого фактора, що викликає зрив механізмів компенсації і стабілізації краніоцеребральная артеріовенозного кровообігу у хворого з прогресуючою гіпертонічною хворобою.

Таким фактором може бути і психоемоційний стрес, і незвичне фізичне навантаження, метеорологічні коливання, коливання магнітного поля Землі і дію будь-яких інших дестабілізуючих факторів.

Все преципитирующие чинники, які, по А.Л. М`ясникову, викликають «звичайну» головний біль, суть чинники декомпенсації. Звідси очевидно, що ця «звичайна» головний біль не є якимось самостійним типом болю при гіпертонічній хворобі і може бути результатом дії абсолютно різних механізмів.

Слід сказати, що головний біль при гіпертонічній хворобі може бути результатом зміни не тільки АТ і тонусу церебральних судин, але і реологічних властивостей крові. Так, ще з часу робіт Г.Ф. Ланга відомо, що більш ніж у третини хворих на гіпертонічну хворобу визначається еритроцитоз, А.Л. М`ясників вважав його особливо характерним для II стадії хвороби. В останні роки показано, що, крім збільшення числа еритроцитів, зростає їх електричний потенціал, погіршуються реологічні показники крові, зростає в`язкість, пригнічується фібриноліз.

Уповільнення кровообігу при погіршенні мікроциркуляції збільшує внутрішньочерепний кровонаповнення. У цих випадках хворі відчувають постійну тяжкість в голові, наполегливу тупу, дифузний головний біль, вони мляві і сонливі днем, погано сплять вночі. Шкіра обличчя багряно-ціанотичний. Прояви плетори видно при огляді слизових оболонок або дослідженні кровотоку в судинах кон`юнктиви [Фуркало Н.К., 1976- Коровін A.M. і ін., 1979- Гогин Е.Е. і ін., 1981- Туня Ю.С.ідр., 1981- Суслина З.А, Висоцька В.Г., 1983].

Ці порушення особливо виражені при кризах і гострому порушенні мозкового кровообігу. S.G. Chrysant (1976), вказуючи на пароксизмальность гемореологических порушень, запропонував назвати їх «стрес-поліцітеміческой синдромом». Вони можливі при сезонних і більш короткочасних змінах «погоди». Якщо раніше таке погіршення стану хворих з судинними захворюваннями пов`язували головним чином зі змінами барометричного тиску, то тепер доведено роль коливань атмосферного електрики магнітного поля Землі [Зав`ялов А.В., Дьяченко В.К., 1984- Robinson N., Dirnfeld FS, 1963 - Danon A., Sulman EG, 1969].

Шток В.Н.