Хронічна стоматогенний інфекція та інтоксикація організму
В кінці XIX в. англійський лікар Понтер, вивчаючи ряд захворювань внутрішніх органів, звернув увагу на нездоровий колір обличчя його хворих, наявність «у них неврозів, анемії, розладів травлення». При цьому Гюнтер виявив, що у всіх хворих в порожнині рота були зуби з некротизованої пульпою. Після видалення таких зубів у більшості хворих наступило значне поліпшення самопочуття або одужання. У 1910 р Гюнтер сформулював поняття про осередкової інфекції порожнини рота і ротовом сепсисі, яке отримало швидке поширення за кордоном і мало багато прихильників. Гюнтер закликав видаляти всі зуби з некротизованої пульпою, так як вважав, що лікування таких зубів «консервує в них інфекцію».
На початку XX ст. в роботах американських вчених Біллінгса і Розенау була запропонована доктрина ротового сепсису. Основні положення цієї доктрини були наступними. Мікроорганізми стрептостафілококковой групи можуть значно змінювати свою вірулентність в залежності від умов зовнішнього середовища і особливо від вмісту в ній кисню. Крім цього, патогенні мікроорганізми володіють феноменом виборчої локалізації, т. Е. Мікроби з вогнища одонтогенний інфекції здатні проникати через потік крові і вражати різні внутрішні органи і тканини, по відношенню до яких вони мають певний спорідненістю. Звідси випливав висновок, що будь-який зуб з некротизованої пульпою підлягає обов`язковому видаленню.
Практичним результатом цієї доктрини стало масове видалення зубів з хронічними періапікальнимі вогнищами одонтогенних інфекції і некрозом пульпи. Такий спрощений підхід до вирішення складних клінічних питань усував необхідність будь-якої диференціальної діагностики цих вогнищ інфекції та вибору методу їх лікування.
У Європі, на підставі експериментальних робіт стоматологів, терапевтів, бактеріологів і інших фахівців, доктрина ротового сепсису піддалася в більш пізні роки різкій критиці, так як були отримані нові дані і розкритий ряд методичних помилок в експериментах, проведених Біллінгс і Розенау.
В СРСР питання про хронічної стоматогенний осередкової інфекції і сенсибілізації організму вперше глибоко висвітлювався в 1925 р на II Всесоюзному одонтологічному з`їзді. Вітчизняні вчені С. С. Стеріопуло, Я. С. Пеккер, Н. А. Астахов, Д. А. Ентін та інші дали критичну оцінку доктрині ротового сепсису, феномену виборчої локалізації мікроорганізмів і висловили власні наукові уявлення про взаємозв`язок між хронічним вогнищем інфекції і захворюваннями внутрішніх органів з урахуванням сенсибілізації організму людини, стану її нервової системи та імунітету. В результаті проведених досліджень були розроблені нові методи консервативного лікування. Були також переглянуті відомі методи лікування, спрямовані на збереження зубів. Однак патогенетична роль хронічних одонтогенних вогнищ інфекції у виникненні патології внутрішніх органів сумнівів ні у кого не викликала.
Вчення про хронічну стоматогенний інфекції та сенсибілізації організму мало велике і важливе значення в розвитку стоматології, внесло певний внесок в розвиток всієї сучасної клінічної медицини і залишається актуальним і в даний час.
Провідне місце в етіології хронічних вогнищ одонтогенний інфекції займає мікробний фактор. Кошти, виділені з одонтогенних вогнищ інфекції мікроби є асоціації стрептококів, стафілококів, грампозитивних і грамнегативних паличок, спіралеподібних форм бактерій. Рідше висіваються монокультури.
В останні роки розкриті багато механізмів хронізації гострих інфекційних одонтогенних процесів, частіше верхівкових періодонтитів. Сутність цих механізмів полягає в тому, що в період гострого запалення в періодонті накопичуються антигени, серед яких основну роль відіграють ендотоксини грамнегативних мікроорганізмів. Ендотоксини роблять сильний антигенное вплив на імунний стан періодонта і оточуючих його тканин (Максимовський Ю. М., 1996). Реакція тканин періодонта на безперервне роздратування антигенами, які надходять з каналу кореня зуба, проявляється у вигляді антігенозавісімих і клітинно-обумовлених процесів. До антігенозавісімим відносяться іммунокомплекси реакції типу Артюса і IgЕ-обумовлені реакції, до клітинно-обумовленим - реакції гіперчутливості уповільненої типу (Воложин А. І., 1990).
Розвивається хронічне запалення в періодонті при нормальному імунному статусі слід розглядати як захисний бар`єр, що запобігає поширення продуктів розпаду тканин, мікроорганізмів і їх токсинів в загальну кроволімфоціркуляцію із зони інфекційного запалення біля верхівки кореня зуба (Макашовскій Ю. М., 1996).
Разом з тим формування такого захисного бар`єру може порушуватися через підвищення вірулентності мікрофлори або через виникнення недостатності функціонування імунної системи.
При цьому масштаб реакції імунної системи може бути різним, вона може протікати на рівнях всього організму, при локальних запальних процесах (пульпіт, періодонтит) відзначаються зміни в імунологічних показниках переважно матеріалу з ясенної борозни, в меншій мірі - в иммунограмме ротової рідини, і зовсім ледь помітні зрушення - в иммунограмме периферичної крові (Максимовський Ю. М., 1996).
Наявність в організмі людини хронічних вогнищ інфекції може зумовити розвиток, обтяжувати перебіг великої кількості захворювань. Відомо більше 70 нозологічних форм різних очаговообусловленних захворювань і станів. Серед них найбільш часто згадують ревматизм, нефрити, хвороби суглобів, серцево-судинні та шлунково-кишкові захворювання, вегетоневрози, хвороби очей, шкіри і ін.
Роль інфекційного вогнища може грати будь-які тривалий час поточний інфекційно-запальний процес в тому чи іншому органі. Хронічними стоматогенний вогнищами інфекції (ХСОІ) є верхівкові періодонтити, навколокореневого і фолікулярні кісти зубів, багато захворювань крайового пародонту і слизової оболонки порожнини рота (гінгівіти, пародонтити, виразково-некротичні стоматити і т. П.), Карієс зубів і ін. ХСОІ становить від 50% і більше від вогнищ хронічної інфекції організму.
Серед вогнищ хронічної стоматогенний інфекції та сенсибілізації необхідно розрізняти первинні, що розташовуються в органах і тканинах порожнини рота-вторинні, що знаходяться у внутрішніх органах і тканинах організму людини, а також транзиторні, що локалізуються, як правило, в лімфатичних вузлах.
У початковий термін існування вогнищ стоматогенний інфекції має місце мобілізація захисних сил організму людини, яка достатня для компенсації впливу цього вогнища за його межами. Такий стан компенсації може підтримуватися невизначено тривалий час. Однак самі різні екзогенні та ендогенні фактори, частіше неспецифічного характеру (перегрівання чи переохолодження організму, перевтома, різка зміна мікроклімату або умов праці і побуту людини, перенесені захворювання і т. П.), Призводять до швидкого виснаження компенсаторних можливостей організму, активізації інфекційного вогнища і виникненню обумовлених захворювань.
Взаємозв`язок вогнища хронічної стоматогенний інфекції і організму має досить складний характер. Лише умовно можна виділити наступні основні патогенетичні механізми, кожен з яких в більшій чи меншій мірі має місце в розвитку очаговообусловленних захворювань.
1. Рефлекторний механізм. Провідна роль відводиться самому інфекційного агента (мікробам і їх токсинів), який створює в осередку активні рецепторні поля роздратування. Останні рефлекторно через центри головного мозку викликають порушення функції вегетативної нервової системи і регуляції роботи внутрішніх органів і систем організму з подальшим розвитком в них функціональних і дистрофічних змін.
2. Піофагія. На розвиток і клінічну картину захворювань травної системи особливо несприятливо може впливати постійне проковтування хворим гною, що виділяється з зубоясенних кишень при пародонтиті або з свища при хронічному гранулематозному або гранулюючих періодонтит і околокорневой кісті щелепи.
3. Низький рівень імунологічної реактивності організму людини, при якому можливе проникнення мікробів із вогнищ стоматогенний інфекції в кровоносне русло, що клінічно визначається як гострий сепсис. З метою підтвердження діагнозу і вибору лікувальної тактики в таких випадках проводять бактеріологічне дослідження - посів крові на живильні середовища для виявлення збудника і визначення його чутливості до різних лікарських препаратів (антибіотиків).
4. токсемія. Надходження в кров токсинів мікроорганізмів, що знаходяться в осередку хронічної стоматогенний інфекції, обумовлює затяжний субфебрилітет, зміни в картині крові та інші клінічні симптоми, характерні для хронічної інтоксикації організму.
5. алергічні механізми. Мікроорганізми, що знаходяться в осередках інфекції, викликають сенсибілізацію організму людини і освіту в ньому специфічних антитіл. При вторинному інфікуванні організму тим же видом мікробів виникають більш виражені загальні і місцеві симптоми запальної реакції.
6. аутоімунний механізм. У крові з`являються антигени тканинного походження (цитотоксини), які утворюються в результаті пошкодження тканин і розпаду білка. Цитотоксинів, будучи аутоантигенами, також змінюють чутливість організму людини і викликають його сенсибілізацію і хронізації запального процесу.
7. ендотоксикоз. Запальні процеси, що локалізуються в щелепно-лицевої ділянки супроводжуються ендогенною інтоксикацією, обумовленою надходженням в кров фракції ендотоксинів лизосомального походження, продуктів тканинного розпаду, бактеріальних токсинів та інших токсичних продуктів, що утворюються в самому організмі в результаті тих чи інших порушень життєвих функцій.
Для діагностики ендогенної інтоксикації традиційно використовують клінічні і лабораторні методи дослідження, які взаємно доповнюють один одного. Сукупність тестів для діагностування ендотоксикозу зазвичай довільна і визначається досвідом лікаря, його клінічним мисленням і уявленнями про проблему ендотоксикозу, а також технічними можливостями лабораторій лікувально-профілактичного закладу.
Розрізняють специфічну і неспецифічну лабораторну діагностику ендогенної інтоксикації організму. Специфічна діагностика переслідує виявлення ендогенних токсинів в організмі (якісна оцінка) і сили їх дії (кількісна оцінка). Цим цілям відповідають методики, засновані на біопробах. Відзначимо, що методики біологічного тестування при ендогенної інтоксикації ще не набули великого поширення в клінічній практиці, і поки застосовуються в експерименті.
У клінічній практиці частіше застосовують функціонально-морфологічні тести, побічно характеризують ступінь інтоксикації (визначення стадії деструкції лейкоцитів, НСТ-тест, лейкоцітозний індекс інтоксикації Я. Я. Кальф-Каліфа і ін.).
Не втратили свого значення для діагностування інтоксикації такі неспецифічні методи: клінічний і біохімічний аналіз крові, визначення кількості гемоглобіну, ШОЕ, сечовини, креатиніну, залишкового азоту, білірубіну, трансаміназ і білків крові, амілази, циркулюючі імунні комплекси (ЦВК) і ін. В основному для цих цілей використовують лабораторні показники, характеризують функції органів і систем природної інтоксикації - печінки, нирок, легенів і кишечника. Порушення екскреторної і метаболічної функцій перерахованих органів супроводжується збільшенням концентрації багатьох, що традиційно вважаються нетоксичними сполуками, які у високих концентраціях спільно можуть проявляти несподівано токсичну активність (Оболенський С. В., Малахова М. Я., 1991). Це відноситься не тільки до кінцевих, а й проміжних продуктів обміну і таких речовин, як ренін, цис-амінофосфатная кислота (ц-АМФ), глюкагон, інсулін, паратгормон, серотонін, гістамін, адреналін та ін.
Дослідження останніх продуктів обміну дозволили уточнити, що субстрат ендотоксикозу більш широкий і представлений речовинами низької та середньої молекулярної маси (сечовина, креатинін, сечова кислота, глюкоза, молочна та інші органічні кислоти, амінокислоти, жирні кислоти, фосфоліпіди і їх похідні, продукти вільнорадикального окислення і ін.), які розподіляються в крові між білками-носіями і глікокалексом еритроцитів, а також олигопептидами регуляторними (тканинні гормони) і нерегуляторних (бактеріальні, опікові та кишкові токсини, що надійшли в організм ззовні, і продукти аутолізу, що утворилися всередині організму).
Саме це дозволило запропонувати інтегральний індекс ендотоксикозу, який включає визначення концентрації речовин низької і середньої молекулярної маси і олігопептидів в різних середовищах організму: плазмі крові, на еритроцитах, сечі і слині (Малахова М. Я., 1991) і індекси ілімінаціі токсичних продуктів з сечею і слиною і розподіл цих продуктів між плазмою крові і еритроцитами (Шалак О. В., 2000).
О. В. Шалак (2000) було доведено, що розвиток ендотоксикозу одонтогенною етіології у хворих з серцево-судинними захворюваннями обумовлює виникнення синдрому взаємного обтяження, заглибленого тяжкість їх стану. Виразність ендотоксикозу при множинних хронічних вогнищах одонтогенний інфекції досягає рівня інтоксикації, що спостерігається при гострому обмеженому запаленні білящелепних тканин, а в більшості випадків значно перевершує його (Шалак О. В., 2000). Це ще раз підтверджує необхідність своєчасної санації органів і тканин порожнини рота у хворих із захворюваннями внутрішніх органів і систем організму.
Будь-якої специфічної клінічної картини ХСОІ не існує. Нерідко суб`єктивні скарги дуже невизначені. Як правило, хворі скаржаться на головний біль, слабкість, озноб, пітливість, запаморочення, швидку стомлюваність, поганий нічний сон, втрату апетиту. У деяких випадках переважають скарги на підвищену дратівливість, стан стійкого збудження і занепокоєння. Клінічна картина захворювання в основному залежить від того, який орган піддається атаці.
З об`єктивних симптомів провідними є затяжний субфебрилітет, явища подчелюстного і підпідбородочні лімфаденіту, а також зміни в картині крові: лабільність лейкоцитарної формули, зменшення вмісту гемоглобіну та еритроцитів (вторинна анемія), зростання ШОЕ до 30-35 мм / год і більше. Відзначаються зрушення в білкових фракціях (гиперглобулинемия).
Діагностика ХСОІ важлива на ранніх стадіях розвитку. Однак це дуже складне завдання, особливо при поєднанні її з тонзіллогенной і Риногенних вогнищами інфекції. Ускладнює діагностику ХСОІ самолікування хворих, яке істотно змінює клінічну картину захворювання.
При вже розвиненому очаговом захворюванні дуже важко, а часом і неможливо встановити причинний фактор, так як часто діагностують відразу кілька вогнищ хронічної інфекції (в носоглотці, мигдаликах, навколозубних тканинах і ін.). У свою чергу, загальні захворювання організму призводять до більш активного перебігу вогнищевої стоматогенний інфекції. Виникає своєрідне зачароване коло: загальне і місцеве захворювання взаємно обтяжують одне одного. Розірвати такий коло буває нелегко. Але немає сумніву, що лікування ХСОІ необхідно для профілактики і комплексного лікування очаговообусловленних захворювань організму людини. Тільки після санації порожнини рота і усунення всіх виявлених хронічних запальних процесів лікування основного захворювання буває ефективним.
В даний час стоматологи мають достовірними клінічними і лабораторними тестами для виявлення вогнищ хронічної стоматогенний інфекції та встановлення ступеня їх активності.
При підозрі на ХСОІ, перш за все, необхідно виконати:
Іноді для діагностики ХСОІ можливо використовувати «провокаційні» проби, спрямовані на досягнення загострення основного захворювання шляхом локального механічного (в тому числі фізичного), хімічного або іншого впливу на «причинний» зуб. При цьому слід пам`ятати про посилення течії супутніх хронічних захворювань внутрішніх органів, що мають у своїй основі аутоімунний патогенез, так як додаткове кількість введеного антигену може грати роль дозволяє фактора, що призводить до небажаного різкого загострення аутоімунного процесу (Балин В. Н., 1987).
Відзначимо, що в амбулаторній практиці, доступною для виявлення сенсибілізації організму, є гістамін проба. Для цього в слизову оболонку перехідної складки в області передбачуваного вогнища одонтогенний інфекції вводять 0,3-0,5 мл гістаміну в розведенні 1: 1000. Через 1,5-2 год в разі наявності вогнища стоматогенний інфекції з`являється біль в області «причинного» зуба, що посилюється при накушуванні на нього, і позитивна перкуторная реакція.
Також можна використовувати і кон`юнктивальну гістамінових пробу, для чого в кон`юнктивальний мішок закапують 1-2 краплі гістаміну в розведенні 1: 100 000 або 1: 500 000. При наявності в жувальній апараті вогнищ стоматогенний інфекції через 1 хв з`являється виражене розширення капілярів і почервоніння слизової оболонки очного яблука і століття. Зазначена реакція не супроводжується якими-небудь неприємними відчуттями і зникає через 10-15 хв.
Гістамін проба не є специфічною для виявлення вогнищ стоматогенний інфекції, однак комплексне застосування зазначених тестів дозволяє проводити диференційну діагностику ХСОІ різної локалізації. Наприклад, позитивна кон`юнктивальне гістамін і негативна електрошкірна проби свідчать про наявність не стоматогенний, а тонзіллогенной, риногенного чи інших патологічних процесів, що впливають на судинну реакцію.
В останні роки в зв`язку з широким застосуванням електродонтометріі і ортопантомографії практична значущість гістамінових проб істотно знизилася.
При усуненні ХСОІ слід пам`ятати, що спочатку видаляють явні, а потім - менш виражені хронічні вогнища одонтогенний інфекції (Ентін Д. А., 1938). Ліквідують ХСОІ на тлі антимікробної, десенсибілізуючої терапії за участю лікаря-інтерніста.
До термінів і обсягу ліквідованих ХСОІ слід підходити індивідуально, залежно від стану хворого, характеру перебігу захворювань внутрішніх органів і систем організму. Іноді такі операції по усуненню ХСОІ розтягують у часі, іноді виконують симультанно (одночасно) з лікуванням супутнього захворювання. Важливо пам`ятати про необхідність усунення ХСОІ, так як їх ліквідація сама по собі при багатьох захворюваннях організму людини носить лікувальний характер (етіологічний, десенсибілізуючий і ін.).
Говорячи про усунення хронічних вогнищ одонтогенний інфекції, важливо помітити, що стоматологічні процедури викликають максимум бактеріємії і вважаються частим фактором виникнення бактеріального ендокардиту. Від 25 до 42% хворих з цим захворюванням в анамнезі мали стоматологічні втручання.
При різних діагностичних маніпуляціях, де має місце кровоточивість, а також при хірургічних, акушерсько-гінекологічних втручаннях, які завжди супроводжуються транзиторною профілактикою інфекційного ендокардиту (ІЕ), особливо у хворих з пороком серця будь-якої природи, слід завжди призначати антибіотики.
Для практичної реалізації цього положення В. Н. Шелковський (1999) всіх спостережуваних їм пацієнтів розділив за ступенем ризику розвитку інфекційного ендокардиту на дві групи:
1-я група (помірна ступінь ризику) - пацієнти з вродженими або набутими вадами серця, з імплантованими кардіостимуляторами, а також, якщо в анамнезі у них були поранення серця з пошкодженням ендокарда;
2-я група (високий ступінь ризику) - пацієнти з штучними клапанами серця або мали в анамнезі ІЕ.
Пацієнтам з помірним ступенем ризику (1-я група) В. Н. Шелковський рекомендує за 2 год до стоматологічної операції (видалення зубів, кюретаж пародонтальних кишень, зняття зубних відкладень) перорально приймати 2 г оксациллина або ампіциліну.
Пацієнтам з високим ступенем ризику (2-я група) В. Н. Шелковський призначає за 3 год до хірургічної санації прийняти per os 3 г оксациллина або ампиокса. При необхідності за 12 год до стоматологічної операції він також призначає внутрішньом`язово 2 г ампиокса, а за 1 год до операції ще 2 г, потім слід вводити підтримуючі дози протягом 2 діб. (Шелковський В. Н., 1999).
На закінчення відзначимо, що з різними формами ХСОІ часто стикаються не тільки лікарі-стоматологи, а й лікарі терапевтичних, хірургічних, оториноларингологічних, неврологічних, гематологічних, гінекологічних та інших відділень. Тому знання основних відомостей по етіології, патогенезу, клініці, принципам лікування та профілактики ХСОІ і інтоксикації необхідно лікарям будь-якого профілю.
"Захворювання, пошкодження і пухлини щелепно-лицевої ділянки"
під ред. А.К. Іорданішвілі
На початку XX ст. в роботах американських вчених Біллінгса і Розенау була запропонована доктрина ротового сепсису. Основні положення цієї доктрини були наступними. Мікроорганізми стрептостафілококковой групи можуть значно змінювати свою вірулентність в залежності від умов зовнішнього середовища і особливо від вмісту в ній кисню. Крім цього, патогенні мікроорганізми володіють феноменом виборчої локалізації, т. Е. Мікроби з вогнища одонтогенний інфекції здатні проникати через потік крові і вражати різні внутрішні органи і тканини, по відношенню до яких вони мають певний спорідненістю. Звідси випливав висновок, що будь-який зуб з некротизованої пульпою підлягає обов`язковому видаленню.
Практичним результатом цієї доктрини стало масове видалення зубів з хронічними періапікальнимі вогнищами одонтогенних інфекції і некрозом пульпи. Такий спрощений підхід до вирішення складних клінічних питань усував необхідність будь-якої диференціальної діагностики цих вогнищ інфекції та вибору методу їх лікування.
У Європі, на підставі експериментальних робіт стоматологів, терапевтів, бактеріологів і інших фахівців, доктрина ротового сепсису піддалася в більш пізні роки різкій критиці, так як були отримані нові дані і розкритий ряд методичних помилок в експериментах, проведених Біллінгс і Розенау.
В СРСР питання про хронічної стоматогенний осередкової інфекції і сенсибілізації організму вперше глибоко висвітлювався в 1925 р на II Всесоюзному одонтологічному з`їзді. Вітчизняні вчені С. С. Стеріопуло, Я. С. Пеккер, Н. А. Астахов, Д. А. Ентін та інші дали критичну оцінку доктрині ротового сепсису, феномену виборчої локалізації мікроорганізмів і висловили власні наукові уявлення про взаємозв`язок між хронічним вогнищем інфекції і захворюваннями внутрішніх органів з урахуванням сенсибілізації організму людини, стану її нервової системи та імунітету. В результаті проведених досліджень були розроблені нові методи консервативного лікування. Були також переглянуті відомі методи лікування, спрямовані на збереження зубів. Однак патогенетична роль хронічних одонтогенних вогнищ інфекції у виникненні патології внутрішніх органів сумнівів ні у кого не викликала.
Вчення про хронічну стоматогенний інфекції та сенсибілізації організму мало велике і важливе значення в розвитку стоматології, внесло певний внесок в розвиток всієї сучасної клінічної медицини і залишається актуальним і в даний час.
Провідне місце в етіології хронічних вогнищ одонтогенний інфекції займає мікробний фактор. Кошти, виділені з одонтогенних вогнищ інфекції мікроби є асоціації стрептококів, стафілококів, грампозитивних і грамнегативних паличок, спіралеподібних форм бактерій. Рідше висіваються монокультури.
В останні роки розкриті багато механізмів хронізації гострих інфекційних одонтогенних процесів, частіше верхівкових періодонтитів. Сутність цих механізмів полягає в тому, що в період гострого запалення в періодонті накопичуються антигени, серед яких основну роль відіграють ендотоксини грамнегативних мікроорганізмів. Ендотоксини роблять сильний антигенное вплив на імунний стан періодонта і оточуючих його тканин (Максимовський Ю. М., 1996). Реакція тканин періодонта на безперервне роздратування антигенами, які надходять з каналу кореня зуба, проявляється у вигляді антігенозавісімих і клітинно-обумовлених процесів. До антігенозавісімим відносяться іммунокомплекси реакції типу Артюса і IgЕ-обумовлені реакції, до клітинно-обумовленим - реакції гіперчутливості уповільненої типу (Воложин А. І., 1990).
Розвивається хронічне запалення в періодонті при нормальному імунному статусі слід розглядати як захисний бар`єр, що запобігає поширення продуктів розпаду тканин, мікроорганізмів і їх токсинів в загальну кроволімфоціркуляцію із зони інфекційного запалення біля верхівки кореня зуба (Макашовскій Ю. М., 1996).
Разом з тим формування такого захисного бар`єру може порушуватися через підвищення вірулентності мікрофлори або через виникнення недостатності функціонування імунної системи.
При цьому масштаб реакції імунної системи може бути різним, вона може протікати на рівнях всього організму, при локальних запальних процесах (пульпіт, періодонтит) відзначаються зміни в імунологічних показниках переважно матеріалу з ясенної борозни, в меншій мірі - в иммунограмме ротової рідини, і зовсім ледь помітні зрушення - в иммунограмме периферичної крові (Максимовський Ю. М., 1996).
Наявність в організмі людини хронічних вогнищ інфекції може зумовити розвиток, обтяжувати перебіг великої кількості захворювань. Відомо більше 70 нозологічних форм різних очаговообусловленних захворювань і станів. Серед них найбільш часто згадують ревматизм, нефрити, хвороби суглобів, серцево-судинні та шлунково-кишкові захворювання, вегетоневрози, хвороби очей, шкіри і ін.
Роль інфекційного вогнища може грати будь-які тривалий час поточний інфекційно-запальний процес в тому чи іншому органі. Хронічними стоматогенний вогнищами інфекції (ХСОІ) є верхівкові періодонтити, навколокореневого і фолікулярні кісти зубів, багато захворювань крайового пародонту і слизової оболонки порожнини рота (гінгівіти, пародонтити, виразково-некротичні стоматити і т. П.), Карієс зубів і ін. ХСОІ становить від 50% і більше від вогнищ хронічної інфекції організму.
Серед вогнищ хронічної стоматогенний інфекції та сенсибілізації необхідно розрізняти первинні, що розташовуються в органах і тканинах порожнини рота-вторинні, що знаходяться у внутрішніх органах і тканинах організму людини, а також транзиторні, що локалізуються, як правило, в лімфатичних вузлах.
У початковий термін існування вогнищ стоматогенний інфекції має місце мобілізація захисних сил організму людини, яка достатня для компенсації впливу цього вогнища за його межами. Такий стан компенсації може підтримуватися невизначено тривалий час. Однак самі різні екзогенні та ендогенні фактори, частіше неспецифічного характеру (перегрівання чи переохолодження організму, перевтома, різка зміна мікроклімату або умов праці і побуту людини, перенесені захворювання і т. П.), Призводять до швидкого виснаження компенсаторних можливостей організму, активізації інфекційного вогнища і виникненню обумовлених захворювань.
Взаємозв`язок вогнища хронічної стоматогенний інфекції і організму має досить складний характер. Лише умовно можна виділити наступні основні патогенетичні механізми, кожен з яких в більшій чи меншій мірі має місце в розвитку очаговообусловленних захворювань.
1. Рефлекторний механізм. Провідна роль відводиться самому інфекційного агента (мікробам і їх токсинів), який створює в осередку активні рецепторні поля роздратування. Останні рефлекторно через центри головного мозку викликають порушення функції вегетативної нервової системи і регуляції роботи внутрішніх органів і систем організму з подальшим розвитком в них функціональних і дистрофічних змін.
2. Піофагія. На розвиток і клінічну картину захворювань травної системи особливо несприятливо може впливати постійне проковтування хворим гною, що виділяється з зубоясенних кишень при пародонтиті або з свища при хронічному гранулематозному або гранулюючих періодонтит і околокорневой кісті щелепи.
3. Низький рівень імунологічної реактивності організму людини, при якому можливе проникнення мікробів із вогнищ стоматогенний інфекції в кровоносне русло, що клінічно визначається як гострий сепсис. З метою підтвердження діагнозу і вибору лікувальної тактики в таких випадках проводять бактеріологічне дослідження - посів крові на живильні середовища для виявлення збудника і визначення його чутливості до різних лікарських препаратів (антибіотиків).
4. токсемія. Надходження в кров токсинів мікроорганізмів, що знаходяться в осередку хронічної стоматогенний інфекції, обумовлює затяжний субфебрилітет, зміни в картині крові та інші клінічні симптоми, характерні для хронічної інтоксикації організму.
5. алергічні механізми. Мікроорганізми, що знаходяться в осередках інфекції, викликають сенсибілізацію організму людини і освіту в ньому специфічних антитіл. При вторинному інфікуванні організму тим же видом мікробів виникають більш виражені загальні і місцеві симптоми запальної реакції.
6. аутоімунний механізм. У крові з`являються антигени тканинного походження (цитотоксини), які утворюються в результаті пошкодження тканин і розпаду білка. Цитотоксинів, будучи аутоантигенами, також змінюють чутливість організму людини і викликають його сенсибілізацію і хронізації запального процесу.
7. ендотоксикоз. Запальні процеси, що локалізуються в щелепно-лицевої ділянки супроводжуються ендогенною інтоксикацією, обумовленою надходженням в кров фракції ендотоксинів лизосомального походження, продуктів тканинного розпаду, бактеріальних токсинів та інших токсичних продуктів, що утворюються в самому організмі в результаті тих чи інших порушень життєвих функцій.
Для діагностики ендогенної інтоксикації традиційно використовують клінічні і лабораторні методи дослідження, які взаємно доповнюють один одного. Сукупність тестів для діагностування ендотоксикозу зазвичай довільна і визначається досвідом лікаря, його клінічним мисленням і уявленнями про проблему ендотоксикозу, а також технічними можливостями лабораторій лікувально-профілактичного закладу.
Розрізняють специфічну і неспецифічну лабораторну діагностику ендогенної інтоксикації організму. Специфічна діагностика переслідує виявлення ендогенних токсинів в організмі (якісна оцінка) і сили їх дії (кількісна оцінка). Цим цілям відповідають методики, засновані на біопробах. Відзначимо, що методики біологічного тестування при ендогенної інтоксикації ще не набули великого поширення в клінічній практиці, і поки застосовуються в експерименті.
У клінічній практиці частіше застосовують функціонально-морфологічні тести, побічно характеризують ступінь інтоксикації (визначення стадії деструкції лейкоцитів, НСТ-тест, лейкоцітозний індекс інтоксикації Я. Я. Кальф-Каліфа і ін.).
Не втратили свого значення для діагностування інтоксикації такі неспецифічні методи: клінічний і біохімічний аналіз крові, визначення кількості гемоглобіну, ШОЕ, сечовини, креатиніну, залишкового азоту, білірубіну, трансаміназ і білків крові, амілази, циркулюючі імунні комплекси (ЦВК) і ін. В основному для цих цілей використовують лабораторні показники, характеризують функції органів і систем природної інтоксикації - печінки, нирок, легенів і кишечника. Порушення екскреторної і метаболічної функцій перерахованих органів супроводжується збільшенням концентрації багатьох, що традиційно вважаються нетоксичними сполуками, які у високих концентраціях спільно можуть проявляти несподівано токсичну активність (Оболенський С. В., Малахова М. Я., 1991). Це відноситься не тільки до кінцевих, а й проміжних продуктів обміну і таких речовин, як ренін, цис-амінофосфатная кислота (ц-АМФ), глюкагон, інсулін, паратгормон, серотонін, гістамін, адреналін та ін.
Дослідження останніх продуктів обміну дозволили уточнити, що субстрат ендотоксикозу більш широкий і представлений речовинами низької та середньої молекулярної маси (сечовина, креатинін, сечова кислота, глюкоза, молочна та інші органічні кислоти, амінокислоти, жирні кислоти, фосфоліпіди і їх похідні, продукти вільнорадикального окислення і ін.), які розподіляються в крові між білками-носіями і глікокалексом еритроцитів, а також олигопептидами регуляторними (тканинні гормони) і нерегуляторних (бактеріальні, опікові та кишкові токсини, що надійшли в організм ззовні, і продукти аутолізу, що утворилися всередині організму).
Саме це дозволило запропонувати інтегральний індекс ендотоксикозу, який включає визначення концентрації речовин низької і середньої молекулярної маси і олігопептидів в різних середовищах організму: плазмі крові, на еритроцитах, сечі і слині (Малахова М. Я., 1991) і індекси ілімінаціі токсичних продуктів з сечею і слиною і розподіл цих продуктів між плазмою крові і еритроцитами (Шалак О. В., 2000).
О. В. Шалак (2000) було доведено, що розвиток ендотоксикозу одонтогенною етіології у хворих з серцево-судинними захворюваннями обумовлює виникнення синдрому взаємного обтяження, заглибленого тяжкість їх стану. Виразність ендотоксикозу при множинних хронічних вогнищах одонтогенний інфекції досягає рівня інтоксикації, що спостерігається при гострому обмеженому запаленні білящелепних тканин, а в більшості випадків значно перевершує його (Шалак О. В., 2000). Це ще раз підтверджує необхідність своєчасної санації органів і тканин порожнини рота у хворих із захворюваннями внутрішніх органів і систем організму.
Будь-якої специфічної клінічної картини ХСОІ не існує. Нерідко суб`єктивні скарги дуже невизначені. Як правило, хворі скаржаться на головний біль, слабкість, озноб, пітливість, запаморочення, швидку стомлюваність, поганий нічний сон, втрату апетиту. У деяких випадках переважають скарги на підвищену дратівливість, стан стійкого збудження і занепокоєння. Клінічна картина захворювання в основному залежить від того, який орган піддається атаці.
З об`єктивних симптомів провідними є затяжний субфебрилітет, явища подчелюстного і підпідбородочні лімфаденіту, а також зміни в картині крові: лабільність лейкоцитарної формули, зменшення вмісту гемоглобіну та еритроцитів (вторинна анемія), зростання ШОЕ до 30-35 мм / год і більше. Відзначаються зрушення в білкових фракціях (гиперглобулинемия).
Діагностика ХСОІ важлива на ранніх стадіях розвитку. Однак це дуже складне завдання, особливо при поєднанні її з тонзіллогенной і Риногенних вогнищами інфекції. Ускладнює діагностику ХСОІ самолікування хворих, яке істотно змінює клінічну картину захворювання.
При вже розвиненому очаговом захворюванні дуже важко, а часом і неможливо встановити причинний фактор, так як часто діагностують відразу кілька вогнищ хронічної інфекції (в носоглотці, мигдаликах, навколозубних тканинах і ін.). У свою чергу, загальні захворювання організму призводять до більш активного перебігу вогнищевої стоматогенний інфекції. Виникає своєрідне зачароване коло: загальне і місцеве захворювання взаємно обтяжують одне одного. Розірвати такий коло буває нелегко. Але немає сумніву, що лікування ХСОІ необхідно для профілактики і комплексного лікування очаговообусловленних захворювань організму людини. Тільки після санації порожнини рота і усунення всіх виявлених хронічних запальних процесів лікування основного захворювання буває ефективним.
В даний час стоматологи мають достовірними клінічними і лабораторними тестами для виявлення вогнищ хронічної стоматогенний інфекції та встановлення ступеня їх активності.
При підозрі на ХСОІ, перш за все, необхідно виконати:
- ретельний огляд стану зубів, навколозубних тканин і слизової оболонки порожнини рота;
- обстежити слинні залози і лімфатичний апарат;
- дослідження електровозбудімості пульпи за допомогою електродонтометра і виявити зуби з некротизованої пульпою;
- рентгенологічне обстеження, зокрема ортопантомографія, і діагностувати вогнища інфекції в пріапікальних тканинах зуба, а також початкові форми захворювань крайового пародонту і іншу патологію (резидуальная і фолікулярна кісти щелеп і т. п.);
- пробу на глікоген (Шиллера-Писарєва), яка сприяє виявленню прихованих форм запалень крайового пародонту. Сутність проби полягає в забарвленні йодом глікогену, кількість якого в яснах збільшується відповідно упряжених запалення. Методика проби полягає в осушенні досліджуваної ділянки ясна, ізолювання його від слини, обробці ватним кулькою, злегка зволоженим розчином Шиллера-Писарєва (кристалічного йоду 1 г-калію йодиду 2 г-дистильованої води 40 мл). Чим інтенсивніше забарвлюється ясна в коричневий колір, тим виражено в ній запалення;
- визначення чутливості шкіри до постійного струму за допомогою апарату для Електроодонтометрія або для електрообезболіванія зубів дозволяє знайти на шкірі обличчя ділянки з підвищеною чутливістю. Ці ділянки зазвичай відповідають проекція «причинних» зубів (електрошкірний тест по Гелену);
- біохімічні та імунологічні обстеження і визначити серологічні зрушення в периферичної крові: кількість білка і структуру білкових фракцій в сироватці крові, тип антистрептолизина, наявність С-реактивного білка, що циркулюють імунних комплексів і т. п.
Іноді для діагностики ХСОІ можливо використовувати «провокаційні» проби, спрямовані на досягнення загострення основного захворювання шляхом локального механічного (в тому числі фізичного), хімічного або іншого впливу на «причинний» зуб. При цьому слід пам`ятати про посилення течії супутніх хронічних захворювань внутрішніх органів, що мають у своїй основі аутоімунний патогенез, так як додаткове кількість введеного антигену може грати роль дозволяє фактора, що призводить до небажаного різкого загострення аутоімунного процесу (Балин В. Н., 1987).
Відзначимо, що в амбулаторній практиці, доступною для виявлення сенсибілізації організму, є гістамін проба. Для цього в слизову оболонку перехідної складки в області передбачуваного вогнища одонтогенний інфекції вводять 0,3-0,5 мл гістаміну в розведенні 1: 1000. Через 1,5-2 год в разі наявності вогнища стоматогенний інфекції з`являється біль в області «причинного» зуба, що посилюється при накушуванні на нього, і позитивна перкуторная реакція.
Також можна використовувати і кон`юнктивальну гістамінових пробу, для чого в кон`юнктивальний мішок закапують 1-2 краплі гістаміну в розведенні 1: 100 000 або 1: 500 000. При наявності в жувальній апараті вогнищ стоматогенний інфекції через 1 хв з`являється виражене розширення капілярів і почервоніння слизової оболонки очного яблука і століття. Зазначена реакція не супроводжується якими-небудь неприємними відчуттями і зникає через 10-15 хв.
Гістамін проба не є специфічною для виявлення вогнищ стоматогенний інфекції, однак комплексне застосування зазначених тестів дозволяє проводити диференційну діагностику ХСОІ різної локалізації. Наприклад, позитивна кон`юнктивальне гістамін і негативна електрошкірна проби свідчать про наявність не стоматогенний, а тонзіллогенной, риногенного чи інших патологічних процесів, що впливають на судинну реакцію.
В останні роки в зв`язку з широким застосуванням електродонтометріі і ортопантомографії практична значущість гістамінових проб істотно знизилася.
При усуненні ХСОІ слід пам`ятати, що спочатку видаляють явні, а потім - менш виражені хронічні вогнища одонтогенний інфекції (Ентін Д. А., 1938). Ліквідують ХСОІ на тлі антимікробної, десенсибілізуючої терапії за участю лікаря-інтерніста.
До термінів і обсягу ліквідованих ХСОІ слід підходити індивідуально, залежно від стану хворого, характеру перебігу захворювань внутрішніх органів і систем організму. Іноді такі операції по усуненню ХСОІ розтягують у часі, іноді виконують симультанно (одночасно) з лікуванням супутнього захворювання. Важливо пам`ятати про необхідність усунення ХСОІ, так як їх ліквідація сама по собі при багатьох захворюваннях організму людини носить лікувальний характер (етіологічний, десенсибілізуючий і ін.).
Говорячи про усунення хронічних вогнищ одонтогенний інфекції, важливо помітити, що стоматологічні процедури викликають максимум бактеріємії і вважаються частим фактором виникнення бактеріального ендокардиту. Від 25 до 42% хворих з цим захворюванням в анамнезі мали стоматологічні втручання.
При різних діагностичних маніпуляціях, де має місце кровоточивість, а також при хірургічних, акушерсько-гінекологічних втручаннях, які завжди супроводжуються транзиторною профілактикою інфекційного ендокардиту (ІЕ), особливо у хворих з пороком серця будь-якої природи, слід завжди призначати антибіотики.
Для практичної реалізації цього положення В. Н. Шелковський (1999) всіх спостережуваних їм пацієнтів розділив за ступенем ризику розвитку інфекційного ендокардиту на дві групи:
1-я група (помірна ступінь ризику) - пацієнти з вродженими або набутими вадами серця, з імплантованими кардіостимуляторами, а також, якщо в анамнезі у них були поранення серця з пошкодженням ендокарда;
2-я група (високий ступінь ризику) - пацієнти з штучними клапанами серця або мали в анамнезі ІЕ.
Пацієнтам з помірним ступенем ризику (1-я група) В. Н. Шелковський рекомендує за 2 год до стоматологічної операції (видалення зубів, кюретаж пародонтальних кишень, зняття зубних відкладень) перорально приймати 2 г оксациллина або ампіциліну.
Пацієнтам з високим ступенем ризику (2-я група) В. Н. Шелковський призначає за 3 год до хірургічної санації прийняти per os 3 г оксациллина або ампиокса. При необхідності за 12 год до стоматологічної операції він також призначає внутрішньом`язово 2 г ампиокса, а за 1 год до операції ще 2 г, потім слід вводити підтримуючі дози протягом 2 діб. (Шелковський В. Н., 1999).
На закінчення відзначимо, що з різними формами ХСОІ часто стикаються не тільки лікарі-стоматологи, а й лікарі терапевтичних, хірургічних, оториноларингологічних, неврологічних, гематологічних, гінекологічних та інших відділень. Тому знання основних відомостей по етіології, патогенезу, клініці, принципам лікування та профілактики ХСОІ і інтоксикації необхідно лікарям будь-якого профілю.
"Захворювання, пошкодження і пухлини щелепно-лицевої ділянки"
під ред. А.К. Іорданішвілі
Поділитися в соц мережах:
Сепсис діагностика, лікування та профілактика сепсису