Роль ентеровірусної інфекції в розвитку червоного плоского лишаю і генералізованого пародонтиту

ентеровірусна інфекція є однією з недостатньо вивчених проблем медицини. До сих пір лікарі не мають у своєму розпорядженні засобами специфічної профілактики і етіотропної терапії захворювань, викликаних даною групою вірусів, які мають великий мінливістю, що ускладнює як діагностику, так і лікування Еві (Караков К.Г. і співавт., 2007- Kingel К, Rieger P . et al., 1998 та ін.).

Інфікування людини відбувається переважно через шлунково-кишковий тракт (ШКТ). Можливі аерогенної і вертикальний (чрезплацентарний) шляхи проникнення вірусу. Потрапивши в організм, віруси розмножуються, а потім при несприятливих умовах вражають різні органи і центральну нервову систему.

Ентеровіруси (ЕВ) мають широкий спектр патогенності, що пояснюється їх здатністю репродукуватися в епітелії, клітинах сполучної тканини, зокрема, фібробластах, лімфоцитах, ендотеліоцитах, миоцитах, кардиомиоцитах і нервових клітинах. У зв`язку з цим стало відомо про високу інфікованості вірусами Кок саки осіб з міокардитом, кардіоміопатією і пороками серця (Митрофанова Л.Б., 2007- Zhang Н., Li Y. et al., 2000 і ін.). У всіх випадках при наявності ЕВ в клапанах спостерігали важку форму перебігу захворювання.

Вірусна персистенція в організмі - свідоцтво імунологічної недостатності, спрямовані на підвищення активності опортуністичної мікрофлори, розвитку інфекційного запалення і його хронізації.

Участь ЕВ в розвитку стоматологічних захворювань поки вивчено недостатньо. Відомо, що вірус Коксакі типу А може бути причиною виникнення досить рідкісних захворювань: герпангіни і вірусних стоматитів з бульбашкового висипаннями, які можуть з`являтися і на шкірі кінцівок.

У той же час такі довгостроково поточні, зі схильністю до рецидиву захворювання порожнини рота, як червоний плоский лишай (КПЛ) і генералізований пародонтит (ГП) часто зустрічаються на стоматологічному прийомі. До кінця нез`ясована етіологія, приєднання аутоімунного компонента і хронізації запалення, безумовно, ускладнюють терапію цих захворювань. Дана обставина диктує пошук раніше невиявлених етіопатогенетичних факторів, в тому числі з`ясування ролі ЕВ в розвитку цих патологічних процесів.

Нами були вибірково обстежено хворі із захворюваннями серцевого м`яза і аутоімунним запаленням суглобів. Наявність захворювань шлунково-кишкового тракту навмисно не враховувалося.

На підставі клініко-рентгенологічних методів дослідження щелепно-лицевої ділянки у цих хворих діагностовано сітчаста форма КПЛ або ДП середнього ступеня.

Потім було проведено вибіркове імуногістохімічне дослідження з антитілами до антигену VP1-ентеровірусів біоптатів слизової оболонки рота (СОР) з використанням реактивів фірми DAKO (Данія). Як биоптата у хворих КПЛ брали невеликий фрагмент (0,3 х 0,3 в діаметрі) слизової оболонки щоки в області висипання папул, у хворих на ГП иссекали ясенні сосочки.

Всього обстежено 7 осіб. У 5 випадках вивчені біоптати СОР з КПЛ або ДП кардіологічних і ревматологічних хворих у віці від 42 до 56 років. Для порівняння досліджені 2 випадки: биоптат здорової ясна у 13-річного підлітка без ознак стоматологічної, серцевої і суглобової патології і біоптат слизової оболонки щоки хворого КПЛ також без серцевої і суглобової патології у віці 45 років.

Результати дослідження. Результати імуногістохімічного дослідження біоптатів СОР наведені в таблиці.

Результати імуногістохімічного дослідження біоптатів СОР на ентеровіруси

Номер спостереження, діагнози	Експресія антигенів ентеровірусів (%)
	в ендотеліоцитах	в фібробластах	в лімфоцитах
1. ДП і міокардит	92	57	34
2. ДП і первинний інфекційний ендокардиту	87	47	37
3. ДП і кальциноз аортального клапана	75	86	53
4. ДП і ревматичний комбінований порок мітрального клапана	59	64	27
5. Десна «без патології»	65	57	40
6. КПЛ на тлі ревматоїдного артриту	95	90	80
7. КПЛ без серцевої і суглобової патології	46	17	5

Обговорення. У всіх 7 спостереженнях на СОР виявлені ЕВ. Висока експресія ЕВ зафіксована у хворих на ГП і на інфекційний ендокардит, міокардит, кальцинозом аортального клапана і ревматичних пороком мітрального клапана. При цьому в більшій мірі віруси визначалися в ендотеліоцитах судин і фібробластах, в меншій мірі - в лімфоцитах сполучної тканини. Наші дані підтверджують дослідження авторів, які вивчали роль ЕВ інфекції у виникненні запальних захворювань міокарда.

Слід зазначити, що експресія ЕВ в лімфоцитах ясна при КПЛ на тлі ревматоїдного артриту досягає 80%, а в разі КПЛ без серцевої і суглобової патології зменшується до 5%.

Однак 5 випадок - вивчення експресії ЕВ в тканинах здорової ясна підлітка без явищ ДП, КПЛ, серцевої і суглобової патології (в ендотеліоцитах - 65%, в фібробластах - 57%, в лімфоцитах - 40%) дає право засумніватися в ролі ЕВ як безпосереднього етіопатогенетичної фактора в розвитку зазначених запальних захворюваннях СОР (табл. 1).

Проте, в 6 спостереженнях (з 7) ЕВ були визначені в біоптатах хворих на хронічні запальні захворювання СОР.

Факт високої експресії ЕВ в 5 спостереженні (ясна «без патології») може свідчити як про провідну роль захворювань шлунково-кишкового тракту (гастрити, захворювання печінки, ентероколіти та ін.), Так і про латентному вирусоносительстве і латентному розмноженні ЕВ, зокрема, в ендотеліоцитах, фибробластах, лімфоцитах у хворих, що відносяться до групи ризику, у яких на тлі наростаючої імунологічної недостатності можуть з`явитися запальні захворювання. Можливо, високий рівень експресії антигенів ЕВ в різних клітинах СОР є маркером імунологічної недостатності, зокрема, неспроможність факторів неспецифічної резистентності організму, в зв`язку з чим створюються умови для тривалої персистенції ЕВ, а в ряді випадків для клінічної маніфестації інфекції.

Однак, для виявлення достовірних результатів, визначення ролі ЕВ в появі запалення СОР і його хронізації, а також вивчення особливостей і закономірностей етіопатогенезу захворювань СОР, що протікають на тлі ЕВ інфекції, необхідне проведення додаткових досліджень.


Е.Д. Сурдина, А.В. Цимбалістів, В.А. Ісаков, М.А. Смирнова, Т.В. Шмельова
Санкт-Петербурзький державний університет, Санкт-Петербурзький МАПО, Санкт-Петербурзький ДМУ ім. акад. І.П. Павлова