У зв`язку з поширеністю різних форм застійної серцевої недостатності, важкими наслідками цієї патології і недоліком існуючих кардіотонічних засобів в останні роки почався пошук нових синтетичних кардіотонічних препаратів. Серцеві глікозиди хоча і мають ви

У зв`язку з поширеністю різних форм застійної серцевої недостатності, важкими наслідками цієї патології і недоліком существующіхкардіотоніческіх коштів в останні роки почався пошук нових сінтетіческіхкардіотоніческіх препаратів. Серцеві глікозиди хоча і мають високу ефективність, але їх застосування обмежується малою широтою терапевтичної дії, значною кількістю побічних явищ і протівопоказаній.Прімененіе симпатомиметических (адренергічних) препаратів (добутаміну, дофаміну і ін.) Обмежується в зв`язку з необхідністю їх парентерального введення і короткочасністю ефекту. Пошук нових неглікозіднихі неадренергических кардіотоніків спрямований на отримання препаратів звеликою широтою терапевтичної дії, ефективністю при різних відахзастойной серцевої недостатності, наявністю додаткових корисних прицьому патології фармакологічних властивостей, зокрема сосудорасшіряющегодействія, що поліпшило б не тільки скоротливу здатність міокарда, але і полегшило ("економізація") Його діяльності (див. Періферіческіевазоділататори) .В даний час отримані деякі синтетичні Неглікозидні інеадренергіческіе кардиотоники (амринон, милринон, еноксімон, піроксімоні ін.). Однак ці препарати (за винятком амринона і Мілрінон) не знайшли ще широкого практичного застосування. Разом з тим можна припустити, що препарати цієї групи або близькі з`єднання увійдуть в арсенал застосовуваних кардіотонічних засобів. Тому доцільно іметьосновную інформацію про ці препаратах. Амринон дозволений до прімененіюв нашої стране.По наявними даними, одним з головних ланок в біохімічному механізмі дії цих препаратів є пригнічення фосфодіестерази (III), що веде до накопичення в клітинах міокарда циклічного АМФ (цАМФ), активації протеїнкінази, збільшення надходження в клітини іоновСа2 + і активації функції скоротливих білків. Не виключено, що позитивний інотропний ефект амринона і його аналогів обумовлений також блокадою аденозинових (А1) рецепторів і зменшенням негативного інотропного дії ендогенного аденозину.