Серцеві глікозиди в лікуванні хронічної серцевої недостатності

Серцеві глікозиди залишаються в числі основних засобів лікування ХСН, хоча і не знаходяться (як 20 і більше років тому) на чолі цього списку. Препарати цієї групи не покращують прогнозу хворих ХСН і не уповільнюють прогресування хвороби, але покращують клінічну симптоматику, якість життя і знижують потребу в госпіталізації через загострення декомпенсації, причому не тільки при миготливої аритмії, а й при синусовому ритмі (рівень доказів А). 

Глікозиди мають три основних механізми дії - позитивний інотропний, негативний хронотропний і нейромодуляторний ефекти. Хоча це добре і давно відомий факт, однак повсюдно практичні лікарі вважають головним саме позитивну інотропну дію глікозидів, що абсолютно не обгрунтоване. 

В даний час в клінічній практиці в переважній більшості випадків використовується дигоксин, що володіє оптимальними фармакодинамічні властивості та доведеною клінічною ефективністю (рівень доказів А). Застосування інших глікозидів для тривалого лікування хворих ХСН (наприклад, Лантозид С) не має підстав. Цей препарат гірше всмоктується в шлунково-кишковому тракті, а відповідно підбір його доз утруднений. Крім того, немає досліджень, які б підтверджували його ефективність. 

Застосування короткодіючих серцевихглікозидів для внутрішньовенного введення (Строфантин К) вкрай обмежена: тільки в випадках загострення СН на тлі тахисистолической форми мерехтіння передсердь. І навіть в цьому випадку кращим виглядає відновлення синусового ритму. 

Потужне позитивну інотропну дію глікозидів проявляється при їх застосуванні в високих дозах (для дигоксину більш 0,375 мг / добу). Однак використання високих (більше 0,375 мг) доз дигоксину можуть бути причиною виникнення інтоксикації і є предиктором негативного впливу на прогноз хворих ХСН (рівень доказів А). 

Тому дігоксин у хворих ХСН завжди повинен застосовуватися в малих дозах: до 0,25 мг / сут (для хворих з масою тіла більше 85 кг до 0,375 мг / сут, а при масі тіла менше 65 кг - до 0,125 мг / добу). У таких дозах він діє переважно як нейрогормональний модулятор, має слабку позитивну інотропну дію і не стимулює розвиток порушень серцевого ритму. 

При явищах ниркової недостатності добова доза дигоксину повинна бути зменшена пропорційно зниженню кліренсу креатиніну (в цих випадках можливе застосування дигитоксина). У літніх хворих добові дози дігоксину повинні бути знижені до 0,0625-0,125 мг (1 / 4-1 / 4 г таблетки). 

При миготливої аритмії дігоксин можна використовувати як засіб «першої лінії» завдяки його здатності сповільнювати атріо-вентрикулярна провідність і знижувати ЧСС (а не через позитивний інотропної дії). 

При синусовому ритмі дігоксин - лише п`ятий препарат після іАПФ (АРА), &beta - АБ, антагоністів альдостерону і сечогінних. Його застосування вимагає обережності, особливо у пацієнтів з коронарною патологією та стенокардією.

При застосуванні серцевих глікозидів у жінок частіше, ніж у чоловіків, виникають інтоксикація і ризик жизнеугрожающих шлуночкових порушень ритму серця, що пов`язано з більш високими концентраціями, зокрема, дігоксину, що створюються в крові при прийомі однакових доз (дослідження DIG). Тому рекомендується призначати їм більш низькі дози і контролювати рівень дигоксину в крові. 

Предикторами успіху лікування глікозидами хворих ХСН і синусовим ритмом є низька ФВ (lt; 25%), великі розміри серця (кардиоторакального індекс gt; 55%), неішемічна етіологія СН. Кращим є поєднання серцевих глікозидів з -АБ, при якому краще контролюється ЧСС, знижується ризик небезпечних для життя шлуночкових порушень ритму серця і зменшується небезпека загострення коронарної недостатності.

Хронічна серцева недостатність

рекомендації ВНОК

Поділитися в соц мережах: