Перша медична допомога при мерехтінні передсердь

У той час як частота передсердного ритму зазвичай перевищує 400 уд / хв, частота скорочень шлуночків обмежена рефрактерним періодом АВ-вузла.

Характерні ЕКГ-ознаки мерехтіння передсердь такі:

Захворювання або лікарський препарат (особливо дигиталис) може знизити провідність в АВ-вузлі і істотно уповільнити шлуночкові скорочення. У осіб з обхідними провідними шляхами може спостерігатися більш висока частота шлуночкових сокращеній- іноді вона перевищує 200 уд / хв. У подібних випадках (оскільки порушення шлуночків відбувається завдяки обхідних шляхів) комплекси QRS зазвичай розширені. Крім того, відзначається деформація цих комплексів по типу блокади правої ніжки пучка Гіса, що можливо тільки при високій частоті шлуночкових скорочень.

клінічне значення 

Мерехтіння передсердь може бути пароксизмальним або стабільним. Факторами цієї аритмії є збільшення розмірів передсердь і їх маси, підвищення тонусу блукаючого нерва і варіабельність рефрактерних періодів в різних частинах міокарда передсердь. Мерехтіння передсердь зазвичай спостерігається в поєднанні з чотирма захворюваннями - ревматичне захворювання серця, гіпертензією, ІХС та тиреотоксикозом. Рідше миготлива аритмія виникає на тлі хронічного захворювання легенів, перикардиту, гострої алкогольної інтоксикації або дефекту міжпередсердної перегородки.

У хворих з лівошлуночковою недостатністю скорочення лівого передсердя вносять істотний внесок в хвилинний обсяг. Тому втрата здатності передсердь до повноцінного скорочення (як це буває при їх мерехтінні) може зумовити серцеву недостатність у таких хворих. Миготлива аритмія привертає також до виникнення емболів в периферичних венах і артеріях з ризиком розвитку легеневої та системної артеріальної емболії.

До 30% хворих з хронічною формою миготливої аритмії мають принаймні один емболіческій епізод. Конверсія хронічного мерехтіння передсердь в синусовий ритм також пов`язана з ризиком артеріальної емболії (1-2%).

Мерехтіння передсердь з частими шлуночковими скороченнями і гострим порушенням гемодинаміки лікується синхронізованою кардіоверсії. Більш ніж у 60% хворих ритм можна конвертувати при енергії розряду в 100 Дж і більше ніж у 80% - в 200 Дж. Конверсія в синусовий ритм і його утримання більш вірогідні при невеликій тривалості миготливої аритмії і відсутності значного розширення передсердь. Якщо початкова кардіоверсія безуспішна, слід внутрішньовенно ввести прокаїнамід, що полегшить подальші спроби кардіоверсії.

У більш стабільних хворих пріоритетом повинно бути досягнення контролю шлуночкових скорочень. У таких випадках ефективний внутрішньовенний дігоксин, який має здатність хімічно конвертувати миготливу аритмію з недавнім початком в синусовий ритм. Останні дослідження показали, що використання загальної ударної дози в 1,5 мг протягом 12 год дозволяє конвертувати недавно виникла миготливу аритмію в синусовий ритм у 85% хворих.

Верапаміл в дозі 5-10 мг в / в ефективний в уповільненні шлуночкових скорочень у 60-70% хворих з фібриляцією передсердь, причому її конверсія в синусовий ритм досягається у 10-15% хворих. Пропранолол ефективний при внутрішньовенному введенні, особливо у хворих з ревматичних мітральнимстенозом, проте його депресивний вплив на скоротливість міокарда робить цей препарат непридатним для хворих з шлуночкової недостатністю.

Після досягнення бажаної частоти шлуночкових скорочень можна спробувати зробити хімічну конверсію прокаїнамідом, хінідином або верапамілом. Для хімічної конверсії миготливої аритмії невеликої тривалості в синусовий ритм використовується також внутрішньовенне введення лише одного прокаїнаміду.

Хворі з уповільненими шлуночковими скороченнями, не пов`язаними із застосуванням дигіталісу, мають захворювання АВ-вузла і, ймовірно, більш генералізована поразка провідної системи серця (синдром слабкості синусового вузла). У таких хворих підвищений ризик розвитку глибокої брадикардії або асистолії внаслідок кардіоверсії або застосування антиаритмічних препаратів.

Дж. С. Стапчінскі

Поділитися в соц мережах: