Кортикостероїди при гіпертонічній хворобі. Есенціальна гіпертонія

Відео: Гіпертонічна хвороба або що повинен знати гіпертонік

Raab (1961) встановив в дослідах на людях, що пресорний ефект адреналіну різко посилюється при введенні дезоксикортикостерона. Це дало йому привід висловити припущення про сукупний дії катехоламінів і кортикостероїдів. На його думку, таке спільне дію гормонів коркового і мозкового шару надниркових залоз грає роль в тривалому підвищенні артеріального тиску.

Відомо що кортикостерон підвищує чутливість судинної стінки до впливу катехоламінів. Цілком ймовірно, що при порушенні центральної нервової системи і при стресових ситуаціях відбувається одночасно підвищена секреція як гормонів мозкового, так і коркового шару надниркових залоз, що і викликає тимчасове підвищення артеріального тиску. Можливо, що цим пояснюється нестійкість тиску в ранніх стадіях гіпертонічної хвороби.

Надаючи великого значення підвищеній секреції катехолемінов, Raab вважає одним із доказів патогенетической ролі цих гормонів в розвитку гіпертонічної хвороби ефект від антіадренергіческойгрупи терапії. Однак такі спостереження не можуть служити доказом патогенетичної ролі катехоламінів, а можуть лише свідчити про їхню участь в здійсненні пресорних реакцій. Відомо, що хворі на гіпертонію особливо чутливі до дії катехоламінів.
Можливо що підвищена чутливість судинної стінки до впливу катехоламінів обумовлена деякими гиперкортицизмом, які спостерігаються при цьому захворюванні.

Selye вважає, що «есенціальна гіпертонія» за своїми проявами дуже нагадує метакортікоідний синдром, викликаний введенням кортикостероїдів, проте точних відомостей про підвищеній секреції їх при гіпертонічній хворобі поки не отримано. Мабуть, порушення обміну кортпкостероідов і катехоламінів при гіпертонічній хворобі значно складніше, ніж це здавалося.

На підставі літературних даних можна думати, що ці порушення полягають в змінах регуляції секреції «гормонів адаптації» при відповідних діях, що тягне за собою неадекватні судинні реакції. Підвищення активності катехоламінів, можливо, пов`язано не тільки з їх посиленою секрецією, а й зі зменшенням їх інактивації відповідними ферментами. Не виключена також можливість підвищення чутливості судинної стінки до дії нормальної кількості катехоламінів.

більш однорідні дані є з приводу секреції і екскреції альдостерону при гіпертонічній хворобі. Багато авторів знаходили підвищену екскрецію альдостерону при гіпертонічній хворобі і схильні приписувати цього гормону навіть патогенетичну роль (Haddy, 1966). Підвищене виділення альдостерону при гіпертопіческой хвороби знаходили Conn (1958), Haddy (1966), Qenest (1958). Е. Н. Герасимова (1963) показала, що вміст альдостерону в початкових стадіях гіпертонії нормально, тоді як в пізніх стадіях воно підвищено.

Відео: Гіпертонія виліковна - допомога при гіпертонії

З цим узгоджуються дані Venning (1961), який встановив підвищену екскрецію альдостерону в злоякісних формах «есенціальній гіпертонії». Інші автори (Laragh, 1960), користуючись методом радіоактивних ізотопів, знаходять підвищену екскрецію альдостерону навіть при доброякісному перебігу гіпертонії. Якщо екскреція альдостерону відображає його секрецію, то можна думати, що підвищення його продукції в пізніх стадіях або при злоякісному перебігу гіпертонічної хвороби, можливо, пов`язано з підвищеною продукцією ниркових пресорних речовин. Багато авторів вказують на зв`язок між функціональним станом юкстагломерулярних клітин (вмістом в них гранул) і секрецією альдостерону.

А. М. Вихерт і Е. Н. Герасимова (1965) вважають, що ступінь гиперальдостеронизма відповідає ступеню грапуліровапності юкстагломерулярних клітин. У ряді випадків при важкій, злоякісної гіпертонії, поряд з гіпертрофією і гіперплазією юкстагломерулярних клітин, спостерігається також і підвищена секреція альдостерону, тоді як в ранніх стадіях гіпертонії виділення альдостерону, за даними більшості авторів, нормально.