Гормональна регуляція артеріального тиску. Вплив наднирників на артеріальний тиск

Відео: Причини високого нижнього тиску

що регулює вплив центральної нервової системи на стан судинного тонусу здійснюється шляхом тісно переплітаються взаємодій нервових і гормональних чинників.
система кровообігу постійно пристосовується до потреб окремих органів і тканин шляхом розширення або звуження окремих ділянок судин. Ця складна адаптаційна функція системи кровообігу здійснюється нервногормональним шляхом, впливом гіпоталамуса на гіпофіз з подальшою мобілізацією гормонів наднирників. Гіпоталамус надає виразне безпосередній вплив на судинний тонус. Експериментальними роботами було доведено, що в задніх ядрах гіпоталамуса розташовані пресорні точки, руйнування яких супроводжується стійким зниженням артеріального тиску, а роздратування викликає підвищення тиску.

Крім безпосереднього впливу, гіпоталамус надає також і опосередкований вплив на судинний тонус шляхом мобілізації гормонів гіпофіза. Безпосередня анатомічна і функціональна зв`язок з нейрогіпофізом забезпечує при його подразненні швидке виділення вазопресину, а через симпатичну нервову систему провокує посилену секрецію катехоламінів. Ці гормональні зрушення можуть надавати безпосередній вплив на судинний тонус. Одночасно відбувається і стимуляція секреції гормонів аденогіпофіза з підвищеним виділенням АКТГ, що провокує секрецію кортп-костероідов.

Таким чином, основним ендокринних регулятором всіх судинних реакцій і судинного тонусу є гіпофіз-адреналової системи, що здійснює всі пристосувальні реакції в організмі. Вищим відділом, контролюючим функцію гіпофіз-адреналової системи, безсумнівно, є кора головного мозку. Емоційні порушення, стресові ситуації, перенапруження нервових процесів надають стимулюючу дію на функціональний стан гіпоталамо-гіпофізарної системи і провокують підвищене виділення АКТГ і гормонів надниркових залоз (Euler з співавт., 1959). Підвищення секреції АКТГ під впливом емоційних збуджень було встановлено багатьма дослідниками (Н. В. Михайлов, 1955 І. А. Ескін, 1956- Harris, 1955 Liebegott, 1957). Підвищене виділення катехоламінів при цих же ситуаціях доведено численними роботами Selye (1960), Rabb (1961) і багатьох інших.

Відео: Набряки-нирка і серце. Артеріальний тиск і набряки. Регуляція гіпотонії і гіпертонії

У реалізації пристосувальних судинних реакцій провідну роль відіграють як гормони мозкового шару надниркових залоз (адреналін і норадреналін), так і коркові гормони (кортизол, альдостерон).

обидва гормону мозкового шару надниркових залоз впливають на артеріальний тиск різними шляхами. адреналін повишется артеріальний тиск переважно завдяки посиленню роботи серця, хвилинного обсягу, частоти пульсу. Норадреналін, що утворюється на нервових закінченнях, надає безпосередній вплив на судинний тонус. Пресорний ефект від норадреналіну значно сильніше, ніж від адреналіну (В. В. Закусов, 1953). Впливаючи безпосередньо на вазоконстріктори, норадреналін підвищує як систолічний, так і діастолічний артеріальний тиск. Підвищення секреції катехоламінів майже завжди обумовлено впливом центральної нервової системи, на яку впливають фактори зовнішнього середовища, що викликають емоційне збудження або нервове перенапруження, що й спричиняє за собою ряд судинних реакцій, здійснюваних через гіпоталамо-гіпофізарну систему. Передача пресорних імпульсів на периферію реалізується за допомогою звільнення норадреналіну на нервових закінченнях, закладених в стінках судин.

підвищене виділення норадреналіну може викликати дуже швидке звуження судин, аж до повного припинення кровотоку. Багатьма роботами було встановлено, що утворюється на нервових закінченнях норадреналін дуже швидко піддається ферментативним впливів і інактивується. У фізіологічних умовах ця інактивація відбувається майже миттєво (через 4-6 сек) після введення (Gitlov з співавт., 1961). У патологічних умовах може порушуватися не тільки секреція, а й інактивація норадреналіну.

вплив гіпоталамуса на судинний тонус не обмежується тільки мобілізацією і підвищенням секреції катехоламінів, відбувається також стимуляція секреції гормонів коркового шару наднирників. Вплив гіпоталамуса на виділення коркових гормонів відбувається завдяки підвищеному виділенню АКТГ, шляхом підвищеного виділення в nucl. supraopticus і para-vertebralis речовини (нейрогормон), названого CRF.
Точкою CRF є базофільні клітини аденогіпофіза, що виробляють АКТГ, який в свою чергу підвищує вироблення глюкокортикоїдів.

У відносинах впливу на судинний тонус гормони коркового і мозкового шару надниркових залоз функціонують як єдине ціле. На думку Raab, пресорний ефект кортикостероїдів здійснюється шляхом підвищення чутливості судинної стінки до дії катехоламінів. Це положення отримало підтвердження з боку багатьох дослідників.

Значно більш виражене вплив на судинний тонус надають мінералокортикоїди, зокрема альдостероі, секреція якого частково стимулюється АКТГ. Основним стимулятором вироблення альдостерону є особливе гормоноподобное речовина, виявлена Farrell в 1960 р в гіпоталамусі і його їм по аналогії з тропними гормонами адреногломерулотропіном. Введення цієї речовини викликає гіперплазію клітин клубочкової зони кори надниркових залоз і значно підсилює секрецію альдостерону. Центрогенно механізм не є єдиним регулятором освіти і виділення альдостерону. В даний час отримано багато даних, які свідчать про те, що виражений стимулюючий вплив на секрецію альдостерону надає ренін і його дериват ангіотензин II. Sloper (1962) встановив, що введення реніну або ангіотензину II супроводжується підвищеним утворенням альдостерону і одночасним підвищенням артеріального тиску.

Дія альдостерону на артеріальний тиск здійснюється шляхом посилення реабсорбції натрію в ниркових канальцях і підвищення його рівня в крові. Натрій, мабуть, затримується також і в стінках судин, сприяючи підвищенню їх тонусу і розвитку гіпертонії (Н. А. Ратнер і Е. Н. Герасимова, 1966). Порушення електролітного обміну, на думку Selye (1960), робить організм особливо чутливим до всіх гіпертензивним впливів.

певний вплив на судинний тонус надають і інші мінералокортикоїди. Введення тваринам дезоксікортікостеронацетата (Докса) викликає стійку гіпертонію, яка утримується навіть після видалення надниркових залоз (Friedman, 1953). Про це свідчать також і дані Hudson (1965). Деякий вплив на судинний тонус надають і глюкокортикоїди.

Відео: Гіпертонічна хвороба серця

На підставі літературних даних можна прийти до висновку, що надниркових гормони беруть безпосередню участь, в регуляції судинного тонусу. Провідна роль ендокринних факторів в цьому відношенні доводиться існуванням чисто ендокринних випадків гіпертонії, які є ніби природним експериментом, який доводить, що підвищення секреції деяких гормонів при гормонально активних пухлинах надниркових залоз може ви. зувати виражену і стійку гіпертонію. До таких «чисто ендокринних» гіпертонії відноситься гіпертонія при синдромі Іценко - Кушіпга, феохромоцитомі, первинному альдостеронизме.