Тромбоз ниркових артерій

Немає необхідності зупинятися на тих численних експериментальних і клінічних дослідженнях, які, досить переконливо показали, що ішемія нирки веде до швидкого і значного підвищення артеріального тиску. Можна дискутувати про механізми цього підвищення і пов`язувати його або зі збільшенням вмісту в крові реніну, що викликає судинозвужувальний ефект, або з ураженням депрессорной функції нирок, але безсумнівно одне, що порушення кровотоку в нирковій артерії призводить закономірно до стійкого підвищення артеріального тиску.

У ряді клінічних повідомлень наводяться дані, що вказують на чіткий взаємозв`язок підвищення артеріального тиску з виникненням тромбозу ниркових артерій. Розвиток хірургічних методів лікування захворювань ниркових судин дозволяє в даний час відновлювати порушене у зв`язку з тромбозом кровообіг в нирці. Це призводить до зниження артеріального тиску і є доказом значення тромбозу ниркових артерій у виникненні ниркової гіпертонії.

Тромбоз ниркових артерій - часта судинна патологія. За частотою виявлення тромбів ниркові артерії стоять на п`ятому місці після клубових судин, а по частоті емболії - на другому після судин легенів (14,5%). Частота виявлення тромбозу ниркових артерій значно збільшилася в післявоєнні роки.
Збільшення частоти тромбозу ниркових артерій відображає загальну тенденцію до збільшення захворюваності атеросклерозом і тромбоемболічними ускладненнями, характерну для післявоєнних років.

Разом з тим тромбоз ниркових артерій - часта патологія і з точки зору захворювань нирок. Що ж обумовлює частоту утворення тромбів в судинах нирок? Перш за все атеросклеротичні зміни судин. Найчастіше тромби формуються в місцях найбільш інтенсивного розвитку атеросклеротичних змін.

Атеросклеротичні бляшки утворюються зазвичай у гирла ниркової артерії і на місці її поділу на гілки. У цих же областях зазвичай виявляють і тромби. Однак було б неправильно пов`язувати тромбоз тільки з атеросклеротичними змінами судини, порушенням його поверхні. Можна навести дані частоти тромбозу і при фіброзномишечной гіперплазії ниркових артерій, при якій виникають великі зміни стінки судини, які проявляються значним потовщенням медії у вигляді миксоматозной фіброзної тканини з розшаруванням і руйнуванням гладких м`язових волокон, з утворенням микроаневризм і звуженням просвіту ниркової артерії. У той же час тромбоз при цьому захворюванні - вкрай рідкісне явище.
Ці спостереження підкреслюють, що зміна поверхні судини ще не визначає можливості виникнення тромбозу. При атеросклерозі, грає безсумнівно важливу роль комплекс функціонально-біохімічних змін, характерних для цього патологічного процесу. У ранніх стадіях захворювання відзначається підвищена схильність судин до спазмів. У той же час вдалося відтворити тромби в ниркових артеріях введенням протягом 20 днів питуитрина по 5 одиниць 2 рази в день. Ці експериментальні спостереження підкреслюють значення спазму ниркових артерій у виникненні в них тромбу. Нарешті, важливу роль відіграють і порушення тромбообразующіх властивостей крові, характерні для атеросклерозу. На жаль, ці властивості не вивчені при фіброзномишечной гіперплазії. З`ясування їх стану дозволить визначити значення біохімічних порушень в генезі тромбозу при атеросклерозі.
Інша можлива причина розвитку тромбозу ниркових артерій пов`язана з синдромом Такаясу (панартеріітом). Захворювання, що представляє облітері-рующий панартериит аорти і її гілок, проявляється змінами запального характеру в аорті, більш інтенсивними в гирлах судин, з деструкцією еластичної тканини в середньому шарі, клітинною інфільтрацією і потовщенням адвентиции. При цьому захворюванні може виникати порушення інтими судини і утворюватися тромб.

На відміну від інших колагенозів при цьому захворюванні відзначається схильність до тромбоутворення. Це можна пояснити тим, що уражаються, як правило, великі судини - аорта, її гілки, тоді як при ревматизмі, вузликовому периартеріїті до патологічного процесу залучаються більш дрібні артерії. На жаль, при синдромі Такаясу не проводилося достатнього дослідження стану тромбообразующіх властивостей крові, тому важко робити висновки про характер їх зміни. Безсумнівно, що вивчення цього процесу дозволить не тільки з`ясувати значення можливих змін тромбообразующіх властивостей крові для утворення тромбів при панартериите, але і дозволить, уточнити залежність цих властивостей від характеру ураження судини. Тромби при синдромі Такаясу можуть локалізуватися в різних областях аорти і її гілок. Тромб може локалізуватися і в аорті, де, як правило, буває пристінковим. Найчастіше, з огляду на особливості патологічного процесу (більш інтенсивні зміни усть судин), тромб виникає в області відходження від аорти її гілок, причому найчастіше в черевному відділі (клубова, ниркова, селезінкова).

Важливе значення набуває при синдромі Такаясу тромбоз ниркової артерії, що призводить до підвищення артеріального тиску. При діагностиці симптоматичних гіпертонії необхідно завжди мати на увазі можливий зв`язок цього підвищення артеріального тиску з ураженням ниркових артерій внаслідок панартерііта і освіти в них тромбу.
В Інституті терапії АМН є спостереження, коли при внутрішньовенному введенні в достатніх дозах гепарину хворим з синдромом Такаясу поліпшувався стан хворих і знижувався артеріальний тиск. Це давало можливість вважати, що лікування антикоагулянтами призводить до поліпшення кровообігу в нирці і зменшення гіпертонії в результаті, мабуть, руйнування тромботичних накладень в ниркових артеріях і за рахунок розширення артерій.

І, нарешті, найбільш часто зустрічається варіант Порушення ниркового кровообігу пов`язаний з емболією в ниркову артерію і приєднанням в ряді випадків вторинного тромбозу. У цьому важливу роль відіграє спазм ниркової артерії, що виникає, як правило, при емболії. Джерелом емболів є внутрішньосерцевої тромбоз, який розвинувся в зв`язку з інфарктом міокарда, пороком серця, септичний ендокардит, виразковий атеросклерозом та ін.

Найчастіше емболія виникає в гострий період основного захворювання, з організацією її тромбу можливість її виникнення значно зменшується.
Характер змін в нирках, що залежить від порушення кровообігу в ниркової артерії у зв`язку з її тромбозом або емболією, багато в чому визначається швидкістю настання непрохідності. Гостро наступаюча непрохідність тягне за собою виникнення інфаркту нирок.

У клінічній картині тромбозу і емболії судини нирок специфічною особливістю є підвищення артеріального тиску і сечові симптоми. Больовий синдром буває частіше і більш виражений при емболії ниркових судин. Одночасно з болем може з`явитися блювання, затримка стільця, олігурія. А якщо врахувати, що поряд з цими симптомами відзначається лейкоцитоз з нейтрофільний зсув, прискорюється РОЕ, а в деяких випадках підвищується температура, то стає зрозумілою складність диференціальної діагностики в гострому періоді захворювання з іншими гострими катастрофами в черевній порожнині. Нерідко хворі з тромбозом ниркової артерії потрапляють в хірургічне відділення. Характерною особливістю болю, що дозволяють в якійсь мірі відрізнити тромбоз ниркової артерії від сечокам`яної хвороби, є відсутність іррадіації. У певному відсотку випадків, особливо при тромбозі з повільним збільшенням тромботичних накладень, захворювання може протікати безсимптомно, проявляючись лише гіпертонією. У цих випадках діагноз встановлюється тільки при артеріографії ниркових судин. Слід відзначити появу позитивного симптому Пастернацького на стороні ураження.

Січовий синдром обумовлений в основному підвищенням проникності стінок дрібних судин. У зв`язку з цим в сечі з`являються еритроцити, білок. Питома вага сечі не змінюється. Екскреторнафункція зазвичай не порушена. При хромоцистоскопии і внутрішньовенноїурографії спостерігається картина «німий нирки». Дуже характерним, особливо при тромбозі, що розвивається на тлі атеросклеротичних змін, є наявність систолічного шуму над черевною аортою.

Підсумовуючи основні клінічні ознаки тромбозу ниркових артерій, виділяють наступні діагностичні критерії: больовий симптомокомплекс, артеріальну гіпертонію, олигурию з кров`яною сечею, зменшення протромбінового часу. Останній симптом не є специфічним для даного виду тромбозу і може зустрічатися при його розвитку і в інших судинних областях, наприклад в коронарних судинах.

Для вирішення питання про можливе односторонньому ураженні нирок, що спостерігається, зокрема, при тромбозі ниркової артерії, в Інституті терапії АМН застосовується метод Говарда. Цей метод заснований на роздільному дослідженні функції нирок щодо виділення іонів натрію і води із застосуванням двосторонньої катетеризації. Зниження функції однієї нирки в порівнянні з іншого щодо виділення води більш ніж на 50% і натрію більш ніж на 15% вказує на поразку головній ниркової артерії цієї нирки. Даний метод, як показують спостереження інституту, допомагає в діагностиці оклюзійної ниркової гіпертонії. Безсумнівно, що його застосування неможливо в гострому періоді тромбозу. Катетеризація проводиться тільки після загасання гострих явищ.

Набагато перспективнішим є вивчення функції нирок методом радіоізотопної ренографии. Застосування мічених J131 препаратів, зазвичай поглинаються і виділяються нирками, не робить шкідливого впливу на перебіг тромбозу і може бути використано для діагностики в ранні терміни хвороби. В даний час для цих цілей з успіхом застосовується радіоактивний йодгіппуран. Цей препарат значно краще інших радіоактивних речовин в силу його швидкого виборчого поглинання нирками. Запропонований в 1960 р Nordyke радіоактивний йодгіппуран знаходить все більше застосування при вивченні ниркової патології.

В останні роки, особливо в зв`язку з розвитком хірургічних методів лікування оклюзії ниркових судин, важливе значення набув метод контрастного вивчення ниркової артерії. Контрастувати ниркові артерії вдається як за допомогою методу транслюмбальной аортографии, так і при застосуванні методу Зелдінгера. На серійних знімках при тромбозах і емболії ниркових артерій вдається виявити характерну картину обриву контрасту в ниркової артерії або у її гирла. Краї такого «обриву» нерідко бувають зазубреними. Метод артериографии, початківець набуватиме дедалі більшого поширення при вивченні ниркової патології, є єдиним методом, що дозволяє абсолютно точно діагностувати наявність тромбозу або емболії ниркової артерії. На жаль, технічні умови не дозволяють поки що застосовувати його в гострий період тромбозу. Але немає сумніву, що подальше удосконалення методу дасть досить точні діагностичні критерії тромбозу в найбільш ранні терміни хвороби.