Тромбоз ворітної вени, симптоми, лікування, причини

Тромбоз ворітної вени, симптоми, лікування, причини

Тромботичні процеси в ворітної вени можуть розвиватися гостро і хронічно.

Клінічний досвід показує, що гостре тромбоз швидко призводить до смерті або внаслідок печінковій недостатності, або розвитку інфаркту кишечника, або масового кровотечі. Навпаки, хронічний тромбоз, протікаючи повільно на тлі основного захворювання, що призвів до розвитку цього процесу, дуже часто важко діагностується. Найчастіше він протікає по типу деяких інших захворювань органів черевної порожнини.

Практично при всіх поразках ворітної вени спостерігається обструкція портального кровотоку.

Обструкція може бути:

Відео: ворітної ВІДЕНЬ, ЇЇ ОСВІТА, ХІД, ЗНАЧЕННЯ

  • внепеченочной тромбоз ворітної вени внаслідок тромбофіліческіе стану, пошкодження судинної стінки (наприклад, флебіт, омфаліт), супутньої патології (наприклад, панкреатит, пухлина) або вродженої атрезії ворітної вени;
  • внутрішньопечінкової (наприклад, мікросудинна обструкція ворітної вени при Шистосоматози, первинному біліарному цирозі, саркоїдозі, нецірротіческой портальної гіпертензії).

Причини тромбозу ворітної вени

Виникнення тромбозу ворітної вени, як і будь-якого тромботичного процесу, визначається рядом факторів - зміною поверхні судинної стінки, уповільненням течії крові і збільшенням тромбообразующіх властивостей крові. Так, запальні зміни стінки ворітної вени при різних інфекціях типу флебосклероз, атеросклерозі, сифілісі, нарешті, специфічні зміни при новоутвореннях сприяють утворенню тромбу в ворітної вени. Умови для виникнення тромбозу створюються і при захворюваннях, що протікають з портальної гіпертонією, при якій відзначається уповільнення струму крові в системі ворітної вени. Особливо важливу роль цей чинник відіграє при цирозі печінки, при якому нерідко спостерігається тромбоз в цій Судинної системі.

Відео: Tромбоз глибоких вен

Роль порушення тромбообразующіх властивостей крові підкреслюється частотою тромбозу ворітної вени при поліцитемії і деяких інших захворюваннях, що протікають з тромбоцітемію. У цих випадках спостерігається значне збільшення коагулянтів в крові, які іноді не можуть бути компенсовані збільшенням антікоагулірующім і фібринолітичних властивостей крові. Тромбози при поліцитемії - нерідке ускладнення цього захворювання, в значній мірі обтяжує його. Підвищення тромбопластичних активності, пов`язане, ймовірно, зі збільшенням вмісту формених елементів крові, в тому числі і тромбоцитів, а також інших прокоагулянтов, і зменшенням антісвертивающей можливостей, створює умови для виникнення тромбозу. Мають значення, без сумніву, і збільшення в`язкості крові, проникність судини і уповільнення струму крові, характерні для полицитемии.

Однак в механізмах утворення тромбу при поліцитемії велику роль відіграють, безсумнівно, зміни тромбообразующіх властивостей крові. Причому посилення схильності до тромбоутворення залежить не тільки від підвищення тромбопластичних активності крові, але і від виділення при розпаді формених елементів крові, речовин, які пригнічують дію антикоагулянтів і фібринолітичних ферментів. Тромбоцити і еритроцити містять ліпіди, що володіють не тільки тромбопластичних властивостями, але і антигепариновой і антифібринолітиками активністю.

Подібні можливості збільшення схильності до тромбоутворення слід враховувати і при інших захворюваннях крові, особливо що супроводжуються або значним збільшенням формених елементів, або їх посиленим розпадом (хвороба Маркіафави, деякі види анемій і т. Д.). Виділяються при розпаді еритроцитів серії, ерітроцітін і інші речовини можуть створювати умови для утворення тромбу. Тромбози різних судинних областей спостерігаються при поліцитемії.

Деякі лікарі пов`язують тромбоз вен з сенсибілізацією судинного ендотелію під впливом попередніх змін плазми крові. Йдеться про розвиток тромбозу внаслідок порушення взаємини крові і судинної стінки. Висловлюється думка, що збільшення грубодисперсних фракцій призводить до зміни електрозарядності кров`яних пластинок, що сприяє їх склеюванню, розпаду і утворення тромбу. Патогенез тромбозу ворітної вени складний, захворювання залежить від ряду факторів і виявити значення кожного з них часто не представляється можливим. Розрізняють чотири форми тромбозу ворітної вени в залежності від локалізації тромбу: в судинах шлунково-кишкового тракту, у внутрішньопечінкових гілках і стовбурі ворітної вени. І, нарешті, в якості особливої нозології ввів тромбоз селезінкової вени (тромбофлебітіческая спленомегалія). При всіх формах тромбозу ворітної вени розвивається в тій чи іншій мірі портальна гіпертонія, що викликає ряд симптомів цього захворювання - асцит, спленомегалія і т. Д.

Симптоми і ознаки тромбозу ворітної вени

Однак симптоми захворювання залежать від ступеня і локалізації тромботичного процесу. При тромбозі мезентеріальних вен на перший план виступають шлунково-кишкові порушення, зокрема явища ентероколіту, тоді як тромбоз селезінкової вени дає чітко окреслену картину так званої тромбофлебітіческой спленомегалії.

Тромбоз основного стовбура ворітної вени може бути гострим і хронічним. Гострий процес характеризується раптовою появою різких болів в епігастральній ділянці та правому підребер`ї, часто супроводжуються кривавою блювотою. Швидко розвивається асцит, збільшується селезінка. Відзначається схильність до проносу. У зв`язку зі стазом в судинах шлунково-кишкового тракту можуть виникати численні інфаркти та кровотечі. Цікаво відзначити, що селезінка, як відзначають деякі автори, може зменшуватися в обсязі при настанні кровотечі.

Хронічний процес відрізняється більш млявим і повільним перебігом, симптоми захворювання з`являються поступово. Крім асциту, спленомегалії, кровотеч, в цих випадках може розвинутися колатеральний кровообіг з характерним для портальної гіпертонії варикозним розширенням вен. Спостерігається субфебрильна температура, іноді лейкоцитоз. І при гострому, і при хронічному процесі часто розвивається печінкова недостатність, що поряд з іншими симптомами ускладнює диференціальну діагностику між тромбозом ворітної вени і цирозом печінки. Такі ж труднощі існують і в диференціації з синдромом Бадд - Хіарі.

Гострий тромбоз портальної вени зазвичай протікає безсимптомно, якщо не пов`язаний з іншим захворюванням, таким як панкреатит (служить його причиною) або іншим ускладненням, наприклад тромбозом брижових вени. Зустрічаються частіше за інших симптомів спленомегалія і варикозне кровотеча з`являються з часом і вторинні по відношенню до портальної гіпертензії. Асцит зустрічається рідко (10%) при постсінусоідальной портальної гіпертензії. Преципитирующими факторами асциту служать цироз печінки або зниження сироватковогоальбуміну (і, отже, онкотичного тиску) після відшкодування великого об`єму рідини з приводу важкого шлунково-кишкової кровотечі.

Діагностика тромбозу ворітної вени

Простіше діагностувати гострий тромбоз, коли характерна гостра клініка дозволяє більш точно встановлювати наявність тромбу в ворітної вени. На відміну від тромбозу печінкових вен при тромбозі ворітної вени не збільшуються розміри печінки, швидкість же перебігу патологічного процесу з наростанням аспіта, печінкової недостатності, з раннім появою кровотеч і шлунково-кишкових порушень дозволяє диференціювати його від цирозу печінки.

Складність для діагностики представляє хронічний процес, який важко відрізнити від цирозу печінки. Крім того, нерідко тромбоз ворітної вени розвивається на тлі важкого основного захворювання (злоякісної пухлини, цирозу печінки), будучи його ускладненням. Картина самого тромбозу може нівелюватися в цих випадках симптомами основного захворювання. Ось чому діагноз тромбозу ворітної вени при хронічному перебігу процесу рідко ставиться за життя хворого і зазвичай є секційної знахідкою.

Тромб може локалізуватися тільки в мезентеріальних гілках ворітної вени, викликаючи порушення кровообігу в судинах кишечника. Цей процес призводить до інфарктів кишечника венозного походження на відміну від поразки кишечника, що розвивається в зв`язку з тромбозом артеріальних судин. Тромбози брижових вен - вкрай рідкісне захворювання.

У виникненні некрозів велике значення має стан колатерального кровообігу. Наводяться випадки, коли накладення лігатури навіть на верхню брижових вену не викликало порушень кровообігу. Венозні аркади, розташовані паралельно кишці, створюють можливість відтоку крові до нижньої і верхньої порожнистої вени. Таким чином, можливість виникнення геморагічного інфаркту кишечника і розвитку некрозу визначається локалізацією тромбу, його величиною і ступенем вираженості колатерального кровообігу. Патологоанатомічно при тромбозі брижових вен зазвичай виявляють геморагічний інфаркт кишечника, застійні явища (набряк кишки, брижі). У стінці кишки - кровянистое просочування, множинні вогнищеві крововиливи, іноді утворюються виразки. Природно, що патологоанатомічному дослідженню піддаються ті хворі, у яких тромбоз брижових вен з`явився причиною смерті, т. Е. При вираженості патологічного процесу.

Діагноз тромбозу ворітної вени

  • Клінічна оцінка та лабораторні функціональні печінкові тести,
  • Допплеровское УЗД.

Допплерівська ультрасонографія метод, який показує знижений або відсутній венозний кровотік і іноді тромб. Складні випадки можуть вимагати проведення МРІ або КТ з контрастом. Для проведення хірургічного шунтування може знадобитися виконання ангіографії.

Лікування тромбозу ворітної вени

  • У деяких гострих ситуаціях тромболізис.
  • Тривала антикоагулянтна терапія.
  • Ведення портальної гіпертензії та її ускладнень.

У гострих випадках з успіхом може застосовуватися тромболізис, особливо якщо його проводять при недавньої оклюзії, зокрема, при гиперкоагуляционного станах. Антикоагулянти НЕ лизируют згустки, але мають деяке значення для довгострокової профілактики повторних тромбозів при гиперкоагуляционного станах, незважаючи на ризик варикозного кровотечі. Також необхідна корекція портальної гіпертензії і її осложненій- можливо в / в введення октреотиду і ендоскопічне лігування для контролю над варикозними кровотечами, а також призначення неселективних -блокаторів для профілактики повторних кровотеч. Таке лікування зменшує необхідність в накладенні хірургічних шунтів (наприклад, мезокавальних, спленоренальний), які також можуть бути окклюзирована, а операційна смертність становить 5-50%. При TIPS необхідний контроль (в т.ч., часті ангіографії) оцінки його прохідності, яка може бути блокована, що порушить адекватну декомпресію печінки.

Діагноз тромбозу брижових вен дуже важкий. Деякі автори вважають взагалі неможливим, принаймні клінічно, проведення диференціальної діагностики між артеріальним і венозним тромбозом. Це, ймовірно, не має великого практичного значення, так як тактика лікаря при цих захворюваннях одна і та ж. Під час операції, яка до останнього часу була єдиним ефективним методом лікування, вдається виявити деякі особливості, що дозволяють диференціювати артеріальний і венозний тромбоз. Збережена пульсація брижових артерій говорить про тромбоз вен- велика поразка всієї товщі стінки кишечника більш характерно для тромбозу артерії.

Клінічно при тромбозі брижових вен відзначається поява гострих, переймоподібних болю в животі, до яких в подальшому приєднується блювота «кавовою гущею», мелена. При пальпації черевна стінка в перший період буває м`якою, відзначається розлита хворобливість. Може так само, як і при артеріальному тромбозі, виявлятися тестоватая пухлина в глибині черевної порожнини. Характерною особливістю тромбозу брижових вен є тестоватость прямої кишки при пальцевому її дослідженні, що залежить від венозного стазу. Омертвіння при тромбозі вен розвивається повільніше, чому і клінічні симптоми захворювання на відміну від тромбозу артерій виражені менш яскраво. Картина кишкової непрохідності, симптоми перитоніту з`являються пізніше. З боку крові відзначається високий лейкоцитоз із зсувом вліво. Слід лише зазначити, що при великому тромбозі вен захворювання з самого початку може протікати гостро, з швидким розвитком симптомів кишкової непрохідності та перитоніту.


Поділитися в соц мережах:

Cхоже