Інфаркт міокарда. Причини смерті при інфаркті міокарда

Відразу ж після гострої коронарної оклюзії кровотік в судинах, розташованих нижче місця оклюзії, припиняється, за винятком невеликого колатерального струму крові з прикордонних судин. Зона міокарда, де кровотік відсутній або настільки малий, що не може підтримувати життєздатність клітин, стає зоною інфаркту. Весь же патологічний процес називають інфарктом міокарда.

Незабаром після початку розвитку інфаркту деяка кількість крові починає проникати в уражену зону по колатеральних судинах. Це в поєднанні з наростаючим розширенням і переповненням місцевих судин призводить до застою крові в инфарктной зоні. Разом з тим м`язові волокна використовують останні порції кисню, і гемоглобін крові в зоні інфаркту повністю відновлюється. У зв`язку з цим інфарктна зона набуває характерного синьо-коричневий колір з переповненими кров`ю судинами, кровотік в яких зупинився. На більш пізніх стадіях збільшується проникність судинних стінок, відбувається вихід рідини, і тканини стають набряклими. М`язові волокна теж починають набухати, що пов`язано з порушенням клітинного метаболізму. Через кілька годин після припинення кровопостачання кардіоміоцити гинуть.

серцевому м`язі потрібно приблизно 1,3 мл кисню на 100 г тканини в хвилину тільки для того, щоб зберегти життєздатність. Порівняйте цю величину з нормальним постачанням лівого шлуночка в стані спокою, яке становить 8 мл кисню на 100 г м`язової тканини в хвилину. Отже, якщо зберігається 15-30% нормального рівня коронарного кровотоку, характерного для стану спокою, некроз клітин не відбувається.

Відео: Інфаркт міокарда

субендокардіальний інфаркт. У внутрішніх, субендокардіальних шарах міокарда інфаркт розвивається набагато частіше, ніж в зовнішніх, епікардіальних шарах. Це можна пояснити тим, що субендокардіальні м`язові волокна мають несприятливі умови кровопостачання, тому що кровоносні судини внутрішніх шарів міокарда піддаються дії внутрисердечного тиску. Відбувається здавлювання (або компресія) цих судин, особливо під час систоли шлуночків. У зв`язку з цим при порушеннях коронарного кровообігу першими пошкоджуються субендокардіальних ділянки серцевого м`яза, а потім патологічний процес поширюється до зовнішніх, епікардіального ділянкам.

Причини смерті при гострій коронарній оклюзії

Основними причинами смерті при гострих інфарктах міокарду є: (1) зменшення серцевого виброса- (2) застій крові в судинах малого кола кровообігу і смерть в результаті набряку легенів, (3) фібриляція серця-(4) розрив серця (набагато рідше).

Зменшення серцевого викиду. Систолічний розтягнення і кардіогенний шок. Якщо частина міокардіальних волокон не скорочується, а інша - скорочується, але занадто слабо, насосна функція патологічно змінених шлуночків різко порушується. Сила серцевих скорочень при інфаркті часто зменшується навіть більшою мірою, ніж можна було очікувати. Причиною цього є так званий феномен систолічного розтягування. На малюнку видно, що в той час як здорові ділянки серцевого м`яза скорочуються, ішемінізірованние ділянки, в яких м`язові волокна піддалися некрозу і не функціонують, замість скорочення вибухають назовні під дією високого внутрижелудочкового тиску. Через це скорочення шлуночка стає малоефективним.

коли скорочувальна здатність серця знижується, і воно виявляється не в змозі перекачувати достатню кількість крові в периферичну артеріальну систему, розвивається серцева недостатність і некроз периферичних тканин в результаті так званої периферичної ішемії. Цей стан називають коронарним шоком, кардіогенним шоком, серцевим шоком або недостатністю серцевого викиду. Воно детально викладено в наступному розділі. Кардіогенний шок зазвичай розвивається, якщо більше 40% маси лівого шлуночка піддалося інфаркту, у 85% хворих це призводить до летального результату.

Відео: Інфаркт - це ..

Застій крові в венозної системі. Коли насосна функція серця знижується, виникає застій крові в передсердях, а також в судинах малого чи великого кола кровообігу. Це призводить до збільшення капілярного тиску, особливо в капілярах легенів.

У перші кілька годин після інфаркту міокарда застій крові в венах не створює додаткових труднощів для гемодинаміки. Симптоми венозного застою з`являються через кілька днів з кількох причин. Різке зменшення серцевого викиду веде до зменшення ниркового кровотоку. Потім зменшується нирковий діурез. Відбувається збільшення загального об`єму циркулюючої крові, і з`являються симптоми венозного застою. У зв`язку з цим у багатьох хворих, станом яких в перші кілька днів, здавалося б, нічого не загрожує, раптово розвивається набряк легенів. Через кілька годин після появи перших легеневих симптомів багато пацієнтів помирають.