Фібриляція шлуночків після інфаркту міокарда. Розрив стінки шлуночка в зоні інфаркту

багато хворих з гострою коронарною оклюзією вмирають від раптової фібриляції шлуночків. Імовірність розвитку фібриляції особливо велика при великих інфарктах, однак вона не виключена і при оклюзії дрібних судин. Крім того, деякі хворі з хронічною коронарною недостатністю раптово вмирають від фібриляції шлуночків і без розвитку гострого інфаркту міокарда.

існують два особливо небезпечних періоду, під час яких розвиток фібриляції після інфаркту міокарда найбільш ймовірно. Перший з них - це перші 10 хв після виникнення інфаркту. Потім після короткого періоду відносної безпеки настає другий період підвищеної дратівливості серця. Він починається приблизно через годину і триває кілька годин. Фібриляція може розвинутися і через кілька днів після інфаркту, але це менш імовірно.

Розвитку фібриляції серця сприяють, щонайменше, чотири фактори.
1. Гостра недостатність кровопостачання серцевого м`яза призводить до швидкого зменшення вмісту калію в ішемінізірованних міокардіальних волокнах. При цьому збільшується концентрація калію в позаклітинній рідині, що оточує м`язові волокна. Експерименти, в яких калій вводили в коронарну систему, показали, що підвищення концентрації калію в позаклітинній рідині збільшує збудливість серцевого м`яза, а отже, і ймовірність розвитку фібриляції.

2. Ішемія серцевого м`яза призводить до появи струмів пошкодження, які викладені в главі 12, де обговорювалася картина електрокардіограми у хворих з гострим інфарктом міокарда. Справа в тому, що ішемінізірованние м`язові волокна часто не можуть бути повністю реполярізовани в кінці циклу збудження. Зовнішня поверхня мембрани цих волокон залишається електронегативної в порівнянні з мембраною нормальних кардіоміоцитів в інших ділянках серця. Отже, між ішемічної зоною і нормальним міокардом виникають електричні струми, які провокують генерацію ектопічних потенціалів дії і викликають розвиток фібриляції.

Відео: Післяінфарктний тромбоз лівого шлуночка

3. Потужні симпатичні рефлекси виникають при розвитку великих інфарктів головним чином тому, що серце не здатне перекачувати необхідний об`єм крові в артеріальну систему. Симпатична стимуляція також збільшує збудливість серцевого м`яза і сприяє розвитку фібриляції.

4. Слабкість серцевого м`яза, викликана інфарктом, нерідко служить причиною надмірного розширення шлуночка. Розширення шлуночка веде до подовження шляху поширення імпульсу по міокарду, а також може викликати циркуляцію імпульсу навколо області, ураженої інфарктом. В результаті подовження шляху проведення імпульсу в шлуночку сприяє повторному входу збудження (re-entry) в ті ділянки міокарда, які вже відновилися від рефрактерного стану і здатні збуджуватися повторно. Завдяки цьому починається циркуляція збудження, що сприяє розвитку фібриляції.

Відео: Відео: Вентрикулографія. Аневризма лівого шлуночка серця

Розрив стінки шлуночка в зоні інфаркту. Протягом першого дня після гострого інфаркту небезпека розриву ішемінізірованного ділянки шлуночка невелика. Однак через кілька днів, коли в зоні некрозу починається дегенерація міокардіальних волокон, стінка шлуночка при розтягуванні стає дуже тонкою. З кожним серцевим скороченням вона все більше вибухає і в результаті розривається, тому для оцінки стану міокарда і ступеня систолічного розтягування инфарктной зони застосовують рентгенівське дослідження контурів серця.

якщо відбувається розрив стінки шлуночка, кров надходить у порожнину перикарда і розвивається тампонада серця. Відбувається здавлення серця кров`ю, що зібралася в порожнині перикарда. У цих умовах припиняється надходження крові в праве передсердя, і хворий вмирає від раптового зменшення серцевого викиду.