Принципи організації і регуляції коронарного кровообігу

Морфофункціональна організація системи кровопостачання міокарда має виражену специфічність, яка визначається насамперед тим, що скорочення серця створюють додаткову перешкоду для підтримки тканинного кровотоку. Якщо практично у всіх інших тканинах організму кровотік має безперервний характер, то міокардіальний кровотік характеризується чіткою дискретністю: здійснюється виключно в діастолу і відсутній в систолу. В середньому до 80% миокардиального кровотоку становить диастолическая фракція, 20% - систолічна.

Наявність фазности миокардиального кровотоку пов`язано з циклічними змінами інтраміокардіального напруги, який надає компресійне вплив на судини, розташовані в товщі міокарда, і зменшує їх гідравлічну провідність. Тому кровотік різко послаблюється в фазу ізометричного напруги, досягає мінімального значення на піку підвищення внутрижелудочкового тиску і зростає в фазу ізометричного розслаблення. Максимальне значення миокардиального кровотоку відзначають в фазу швидкого наповнення.

Крім цього, градієнт інтраміокардіального напруги існує не тільки в різні фази серцевого циклу, але і в різних за глибиною шарах стінки ЛШ. Систолічний інтраміокардіальное напруга в глибокому субендокардіальному шарі досягає рівня внутрижелудочкового тиску або навіть перевершує його, в серединному - на 11,5-16,5 мм рт. ст. нижче, ніж в глибокому, і ще нижче в поверхневому субепікардіальному шарі. Істотний градієнт інтраміокардіального напруги зберігається і в діастолу і досягає 5,5-11,5 мм рт. ст.

У зв`язку з цим систолічний кровотік в міокарді глибоких шарів стінки шлуночка практично відсутня, їх кровопостачання здійснюється виключно в діастолу, тоді як в поверхневих шарах може зберігатися помірно виражений систолічний потік крові. Встановлено, що безперервний характер миокардиального кровотоку протягом усього серцевого циклу зберігається тільки в поверхневому шарі ЛШ, а вже на глибині 0,5-1,0 мм від епікарда систолічний кровотік повністю зникає. Тому тривалість перфузії практично всього міокарда ЛШ аналогічна тривалості діастоли. Крім цього, навіть в діастолу шлуночків відзначається короткочасне зменшення міокардіального кровотоку, що збігається за часом з систолой передсердь, яка призводить до зростання внутрижелудочкового тиску і інтраміокардіального напруги.

Виражений градієнт інтраміокардіального напруги між поверхневими і глибокими шарами стінки ЛШ відзначають не тільки в систолу, а й в діастолу, що означає гірші умови для забезпечення кровопостачання в суб ендокардит. При цьому обсяг роботи, яку виконує міокард глибоких шарів стінки шлуночка, більше, ніж міокард поверхневих. Він розвиває більше систолічний напруга за рахунок більш вираженого укорочення, яке досягає в середньому 14% в порівнянні з 9%, характерними для міокарда поверхневих шарів стінки шлуночка, і споживає приблизно на 20% більше кисню. Це досягається завдяки тому, що ставлення субендокардіального кровотоку до субепікардіальному становить 1,1-1,2, тобто кровопостачання глибоких шарів стінки ЛШ на 10-20 більше, ніж поверхневих.

Залежність кровопостачання міокарда від інтраміокардіального напруги і від тривалості діастоли визначає і можливість розвитку ішемії при порушеннях функціональної активності серця. Зниження скоротливості міокарда, швидкісних показників його скорочення, особливо розслаблення, супроводжується значним підвищенням діастолічного інтраміокардіального напруги, що перешкоджає перфузії міокарда, а тахікардія, яка компенсаторно розвивається при зниженні гемодинамической функції серця, зменшує тривалість діастоли і відповідно періоду, протягом якого здійснюється ефективний міокардіальний кровотік. У той же час і міокардіальної недостатність, і тахікардія супроводжуються різким підвищенням потреби міокарда в кровопостачанні, що в поєднанні зі зменшенням можливості підвищення миокардиального кровотоку створює передумови для розвитку вторинної ішемії міокарда.

Збереження адекватного кровопостачання субендокардіальних шарів досягається завдяки ауторегуляторние реакцій живлять їх судин, але це пов`язане з частковою реалізацією розширювального резерву вже в умовах спокою. Тому максимальна дилатація інтраміокардіальних судин супроводжується різким перерозподілом кровотоку до зовнішніх верствам стінки шлуночка, обмеження припливу крові через епікардіальние артерії може призводити до субендокардіальному ішемії при збереженні нормальної перфузії субепікардіально шарів стінки шлуночка.

У той же час в магістральних епікардіальних артеріях систолическая фракція кровотоку досягає 25%, кровотік зберігається в середину систоли, тоді як в інтраміокардіальних артеріях в середину систоли кровотік може набувати і ретроградний характер. При різкій дилатації коронарних судин, викликаної введенням нітрогліцерину, систолічна фракція кровотоку в епікардіальние артерії зростає в 3-4 рази на тлі зберігається ретроградного кровотоку в інтраміокардіальной артерії. Пов`язаний цей ефект з вираженою ємнісний функцією епікардіальних артерій, яка визначається їх високою розтяжністю. В результаті бо більша частина зберігається в них систолічного кровотоку залишається екстрамуральних і бере участь в перфузії міокарда тільки в наступну диастолу.

Специфічність організації кровопостачання серця детермінована особливостями метаболізму міокарда, основною рисою якого є аеробний характер з великим споживанням кисню і високою чутливістю до його дефіциту. До 85% всієї енергії, необхідної для забезпечення життєздатності та функціонування серця, продукується за участю кисню і тільки 15% - за рахунок ферментативної утилізації глюкози. Навіть максимальна активація гліколізу в умовах гіпоксії або ішемії міокарда не спроможна довго підтримувати його життєздатність і оберігати від розвитку незворотних змін. Це означає, що найважливішою функцією коронарного кровообігу є адекватне забезпечення міокарда киснем. Його споживання дорівнює 8-10 мл / хв на 100 г маси в спокої і зростає до 70-90 мл / хв при вираженому зростанні серцевої активності. У той же час однією з умов повноцінного скорочення міокарда є його еластичність, а наявність крові в інтраміокардіальних судинах значно підвищує жорсткість міокарда, перешкоджає його скорочення і збільшує роботу серця. Тому серце отримує тільки той мінімальний обсяг крові, який необхідний для здійснення його функції, а адекватність забезпечення міокарда киснем досягається за рахунок його максимальної екстракції з крові. Міокард поглинає з кожних 100 мл крові до 10 мл кисню, мозок - 5 мл, скелетні м`язи - 4 мл, нирки lt; 1 мл. Якщо в середньому в організмі екстрагується з крові лише 30% розчиненого в ній кисню, то міокард утилізує до 70-75% кисню з крові, що протікає навіть в умовах спокою.

поняття "коефіцієнт безпеки" характеризує ступінь зниження тканинного кровотоку, яка ще не супроводжується зменшенням постачання тканин різними речовинами, що містяться в крові. Коефіцієнт безпеки по кисню для організму дорівнює 3, тобто при зменшенні кровопостачання в 3 рази забезпечення киснем може не змінитися завдяки підвищенню його екстракції з крові. Коеф фициент безпеки міокарда по кисню дорівнює лише одиниці, збільшення забезпечення киснем можливо тільки за рахунок збільшення його кровопостачання, але не може досягатися в результаті зростання екстракції кисню з крові. Це означає наявність високого ступеня організації кровопостачання міокарда, але також і високу його вразливість щодо порушень перфузії і в якійсь мірі пояснює високу поширеність ІХС.

Однією з найважливіших особливостей судин серця є високорозвинена здатність до ауторегуляції, що обумовлює підтримання кровопостачання міокарда в фізіологічних умовах, особливо при атеросклеротичномуураженні коронарних судин. Інтраміокардіальние судини мають високий базальним тонусом і тому розширювальним резервом- при максимальному їх розширенні кровотік може зростати в 4-6 разів і забезпечувати адекватне постачання міокарда киснем і енергетичними субстратами в різних екстремальних ситуаціях.

Адаптивні реакції резистивних судин серця на зменшення пропускної здатності великих вінцевих артерій сприяють підтримці повноцінного кровопостачання міокарда до тих пір, поки ступінь стенозування не досягає критичного значення - зменшення просвіту на 75-80%. У цих умовах відзначають не тільки відносну коронарну недостатність, тобто зменшення розширювального резерву, що забезпечує адекватність кровопостачання міокарда при збільшенні роботи серця, але з`являються клінічні ознаки коронарної недостатності навіть в умовах спокою. При цьому істотний градієнт розширювального резерву між судинами поверхневих і глибоких шарів стінки ЛШ набуває роль найважливішого патогенетичного чинника розвитку переважно субендокардіальному ішемії.




В.В. Братусь, Т.В. Талаєва «Система кровообігу: принципи організації і регуляції функціональної активності»

Поділитися в соц мережах: