Регуляція функції серцево-судинної системи

Повноцінне функціонування тканин і органів можливо лише за умови підтримки нормального кровопостачання, оптимального забезпечення енергетичним субстратом - глюкозою і вільними жирними кислотами, а також киснем, необхідним для їх утилізації.

Відповідно до законів гідродинаміки інтенсивність кровотоку визначається следую- щей залежністю:

Q = P / R, де Q - величина кровотоку, Р - рівень внутрішньосудинного тиску крові, R - величина опору судин.

Оптимізація тканинного кровотоку здійснюється переважно локальними факторами, до яких відносяться продукти метаболізму, перш за все аденозин, що утворюється при утилізації макроергічних фосфатів - АТФ і АДФ. Ці чинники справляють гнітюче дію на тонус судинної стінки, викликають її розслаблення, зниження опору з відповідним збільшенням кровотоку і розвитком "робочої гіперемії". Це дозволяє досягти суворої узгодженості між рівнем тканинного обміну, який визначає потребу в кровопостачанні, з реальним припливом крові. У локальному контролі судинного тонусу істотну роль відіграють також біологічно активні сполуки, що утворюються в ендотеліоцитах, гладком`язових судинних клітинах, клітинах крові. До їх числа відносяться вазодилататорні агенти: оксид азоту і простациклін, продукція яких зростає при активує дію гідродинамічних факторів, перш за все пристінкового напруги зсуву, а також вазоконстрикторні: ендотелін, ангіотензин II, експресія яких зростає при пошкодженні ендотелію, особливо в умовах запалення. Активація цих факторів більшою мірою пов`язана з екстремальними і патологічними ситуаціями і в залежності від вираженості може супроводжуватися як відновленням серцево-судинного гомеостазу, так і його порушенням.

Однак значне зростання локальної потреби в кровопостачанні і різке розширення судин можуть призводити до перерозподілу кровотоку з обкрадання інших тканин, зниження артеріального тиску і порушення системної гемодинаміки. При зниженні внутрішньосудинного тиску до 60 мм рт. ст. відбувається максимальне розширення судин, усувається можливість підтримки адекватного тканинного кровотоку і вже через 10-20 хв в клітинах, високочутливих до ішемії, перш за все в нейронах і кардіоміоцитах, розвиваються незворотні зміни. Тому регуляція тканинного кровотоку неминуче пов`язана і з включенням центральних механізмів регуляції, спрямованих на підтримку гомеостатичних параметрів центральної гемодинаміки, перш за все на збереження оптимального рівня артеріального тиску, яким є САД близько 120 мм рт. ст, ДАТ - 80 мм рт. ст. Підвищений артеріальний тиск створює більш сприятливі умови для забезпечення тканинного кровопостачання, проте пов`язаний з різким зростанням навантаження на серце і його роботу. Тому в фізіологічних умовах високий рівень артеріального тиску підтримується тільки на короткий час в екстремальних ситуаціях, перш за все при важких фізичних навантаженнях, тоді як зниження артеріального тиску значно зменшує можливості оптимізації тканинного кровотоку. Тому основним завданням регуляції активності серцево-судинної системи є обмеження змін рівня артеріального тиску у вузьких межах.

Центральна регуляція кровопостачання обумовлена наявністю тонічних впливів з судинного центру, розташованого в довгастому мозку, на серце, резистивні або артеріальні і ємнісні або венозні судини. Ці впливи здійснюються через систему нейрогуморальної регуляції, основними компонентами якої є симпатичний і парасимпатичний відділи вегетативної нервової системи з медіаторами норадреналіном, ацетилхолином, гормони кори надниркових залоз адреналін і норадреналін, гормони РААС, вазопресин, що вивільняється гіпофізом.

Якщо забезпечення локальних потреб у кровопостачанні пов`язано з переважною дією місцевих регуляторних механізмів, то центральна регуляція кровообігу влаштована за ієрархічним принципом. Її рівні, включаючи спинальні центри та судиноруховий центр довгастого мозку, забезпечують стабільність центральної гемодинаміки, тоді як більш високі рівні обумовлюють участь серцево-судинної системи в складних реакціях цілісного організму. Місцевий і центральний контури регуляції знаходяться в складних, часом конкурентних взаєминах, і судини, розширені під дією локальних метаболічних факторів, втрачають чутливість до центральних констрікторная впливам - "функціональний сімпатоліз". Зав- дяки цьому при однотипному генерализованном зростанні центральних тонічних впливів, що забезпечують стабільність системної гемодинаміки, відбувається перерозподіл потоку крові за рахунок розширення судин в зонах з високим рівнем функціональної активності і метаболізму, яке компенсується звуженням судин тканин, що знаходяться в стані спокою.

Класичними роботами Циона і Людвіга, а потім Герінга, І.П. Павлова встановлено наявність барорецепторної зон в аорті і каротидном синусе, які надають тонічне гальмівну дію на судиноруховий центр довгастого мозку. Перерезка гілки язикоглоткового нерва, що відводить імпульсацію від рецепторів каротидного синуса, або депрессорного нерва, що відходить від дуги аорти, імітує різке зниження тиску в цих зонах і супроводжується зростанням еферентної активності в симпатичних нервах, посиленням роботи серця і підвищенням артеріального тиску. Навпаки, електрична стимуляція нервів, що відходять від барорецепторної зон, відповідає підвищенню в них тиску і призводить до зниження симпатичного тонусу, частоти і сили серцевих скорочень, зменшення периферичного судинного опору і зниження артеріального тиску.

Однак рецептори, розташовані в барочувствітельних зонах дуги аорти і каротидних синусів, відносяться до розряду адаптуються, при тривалому стабільному підвищенні тиску імпульсація в відходять від них нервах поступово згасає з відповідним ослабленням змін активності вегетативної нервової системи, роботи серця і судинного тонусу. Більш того, в умовах перманентної гіпертензії відбувається перенастроювання рецепторів, які починають функціонувати на підтримку підвищеного артеріального тиску. Тому судинні барорецепторної зони розглядаються як система, що забезпечує швидку, але щодо короткочасну гомеостатичну регуляцію, тоді як тривала регуляція системної гемодинаміки обумовлена участю РААС. Зниження тиску в судинах нирки супроводжується посиленою секрецією реніну клітинами юкстагломерулярного апарату і утворенням ангіотензину II. Незважаючи на те що цей поліпептид швидко піддається ферментативному руйнування з періодом напіврозпаду 18-20 с, гіпертензивну дію зниження тиску в ниркових артеріях зберігається стабільним необмежений час, що лягло в основу створення Гольдблатт експериментальної моделі ниркової гіпертензії.




В.В. Братусь, Т.В. Талаєва «Система кровообігу: принципи організації і регуляції функціональної активності»

Поділитися в соц мережах: