Судинна система: принципи функціональної організації і механізми їх реалізації

Великий і мале коло кровообігу складаються з послідовно з`єднаних відділів, кожен з яких має певну роль в реалізації основної функції судинної системи і відповідно особливості структури і функціональної організації. Це перш за все великі артеріальні судини еластичного типу, які виконують роль компресійної камери. За ними слідують прекапілярні резистивні судини - артерії м`язового типу і артеріоли, прекапілярні сфінктери. Основна функція судинної системи - обмінна - здійснюється в мережі капілярів, за якими слідують посткапілярні судини опору і потім ємнісні венозні судини, що забезпечують повернення крові до серця.

роль судин компресійної камери полягає головним чином у перетворенні потоку крові з пульсуючого (на виході з шлуночків серця) в постійний, в згладжуванні пульсових коливань тиску і кровотоку. Це досягається завдяки наявності еластичних елементів в стінці великих артеріальних судин, їх високої розтяжності. У нормальних умовах судини компресійної камери надають лише незначне опір кровотоку, тиск, під яким кров надходить в артеріальні судини м`язового типу, мало відрізняється від тиску в аорті. Особливо очевидною роль магістральних артерій еластичного типу стає при старінні, коли їх фібросклеротіческіе зміни призводять до розвитку "ізольованою систолічною гіпертензії" в результаті втрати здатності розтягуватися в систолу і демпфіровать надходження крові з шлуночків.

Основна частина опору кровотоку і тому основну участь у встановленні рівня АТ належить артеріальним судинах м`язового типу і прекапілярних артеріолах. Зміни діаметра цих судин визначають як характер розподілу потоку крові і таким чином величину її припливу до певних органів і тканин, так і величину капілярного Гідросила та тичного тиску. Для прекапіл лярних резистивних судин характерна висока ступінь миогенного базального тонусу, який постійно змінюється під впливом місцевих фізичних і хімічних чинників. Це дозволяє в широкому діапазоні регулювати локальне кровопостачання без змін системної гемодинаміки та є основним механізмі регуляції регі про нарного опору судин життєво важливих органів, пре ж де все головного мозку і серця. В інших тканинах (скелетні м`язи) і внутрішніх органах резистивні судини знаходяться під контролем симпатичного відділу вегетативної нервової системи, що впли ва ня якого незначно в умовах спокою, але різко зростає при різних стрес сових ситуаціях.

прекапілярні сфінктери є частиною прекапілярних резистивних судин. Вони визначають площу обмінної поверхні капілярів, змінюючи їх число, яке є для припливу крові в кожен момент. Прекапілярні сфінктери знаходяться під контролем головним чином місцевих регуляторних факторів, до яких відносяться метаболіти з вазодилататорного активністю. Капілярні обмінні судини, в яких, власне, і реалізується головне призначення серцево-судинної системи, утворені одним шаром ендотеліальних клітин, чим обумовлена досить висока проникність для рідкої частини крові.

посткапілярні судини - Венули і дрібні вени - відносно мало беруть участь у формуванні ОПСС. Проте вони визначають величину тиску в посткапиллярную відділі, від якої залежить тиск в капілярах, а тому інтенсивність потоку крові через капіляри, транспорт рідини через їх стінку і об`єм циркулюючої крові. Ємнісні судини - дрібні і великі вени - отримали цю назву в зв`язку з тим, що в них міститься до 70% всього обсягу крові, тоді як в легеневих судинах, судинах серця і системних артеріях - тільки по 10-12%, в капілярах - до 4%. Ємнісні судини не роблять істотного впливу на сумарну судинний опір, але відіграють домінуючу роль у формуванні ємності судинного русла і тому визна ють обсяг притікає до серця крові. Так якгемодинамическая продуктивність серця знаходиться в прямій залежності від венозного повернення, то зміни ємності судин венозної системи, які визначаються головним чином активністю впливу симпатичних нервових волокон, є одним з найважливіших факторів, що впливають на величину серцевого викиду.

Артеріальні судини еластичного типу мають незначний опір кровотоку, кров надходить у м`язові резистивні судини майже під тим же тиском, під яким вона викидається в аорту. Найбільша величина опору характерна для резистивних судин м`язового типу, артеріол і прекапілярнихсфінктерів, падіння тиску на виході з яких у великому колі кровообігу досягає 55-60 мм рт. ст

В результаті кров надходить в капіляри під тиском приблизно 27 мм рт. ст., на подолання опору капілярів витрачається ще приблизно 10-12 мм рт. ст., тиск крові в венозному кінці капіляра дорівнює 12-15 мм рт. ст. В результаті тиск крові в ємнісних судинах наближається до 0, що недостатньо для здійснення повернення крові до серця, особливо у людей при вертикальному положенні тіла, коли доводиться долати ще й гідростатичний тиск стовпа крові. Цей процес стає можливим завдяки як присмоктуються дії грудної клітки і різкого падіння внутрішньогрудинного тиску під час видиху, так і наявності "периферичного серця" - Массирующего дії на венозні судини скелетних м`язів, оскільки навіть в спокійному стані відбувається слабке несинхронно скорочення їх волокон. Поверненню венозної крові сприяє також наявність системи клапанів у венозних судинах, які запобігають зворотний потік крові при періодично виникає переважання тиску в вищерозташованих відділах венозної системи над нижчерозташованими. МОК нерівномірно розподіляється між окремими областями, характер його розподілу залежить як від маси кровоснабжаемой тканини, так і її нутритивного потреб. Так, головний мозок отримує 13-15% всього МОК, серце - 4-5%, органи черевної порожнини - 20-25%, нирки - 20%, скелетні м`язи і шкіра - 20-25%. У перерахунку на 100 г маси найбільше кровопостачання характерно для нирок (400 мл / хв), потім печінки - 85 мл / хв, серця - 80 мл / хв, головного мозку - 55 мл / хв, шлунково-кишкового тракту - 40 мл / хв, шкіри - 10 мл / хв, тоді як інтенсивність кровопостачання скелетних м`язів становить лише 3 мл / хв. Однак слід враховувати, що кровопостачання печінки, нирок і шкіри забезпечує не тільки їх нутритивні потреби, а й виконання общеорганізменний функцій - дезінтоксикаційної, видільної, теплообмінної.

Тому в екстремальних умовах кровопостачання цих органів може бути зменшено без істотної загрози для їх життєздатності. В умовах інтенсивного фізичного навантаження, коли МОК збільшується більш ніж в 4 рази до 25 л / хв, розподіл кровотоку відбувається наступним чином: приплив крові до скелетних м`язів зростає більш ніж в 20 разів (до 65 мл / хв), до серця - в 4 , 5 рази, тоді як кровопостачання мозку практично не змінюється, а кровопостачання печінки, нирок, печінки і травного тракту зменшується в 5-6 разів. Цей ефект досягається різними за характером реакціями судин окремих областей - опору тивление судин скелетних м`язів різко знижується, серця - не змінюється, а опір судин мозку і внутрішніх органів зростає.

Об`ємна швидкість потоку крові в судинах визначається відповідно до законів гідродинаміки, ставленням між двома змінними величинами - внутрішньосудинним тиском і опором стінок посудини. Тому характер перерозподілу кровотоку в різних фізіологічних, екстремальних або патологічних ситуаціях детермінується змінами судинного опору, яке є вираженням тонусу судинної стінки. Принцип його регуляції визначається співвідношенням між миогенной або базальним судинним тонусом, локальними і зовнішніми, нейрогуморальними впливами на нього. Базальний судинний тонус визначається внутрішньої миогенной актівнос ма, тобто здатністю гладком`язових клітин судинної стінки реагувати скороченням на розтяжне дію внутрішньосудинного тиску. Це призводить до появи спонтанної електричної активності гладком`язових клітин і їх подальшого скорочення. Базальний тонус найбільш виражений в резистивних судинах і прекапіл лярних Сфінк терах- абсолютно незначний в венозних ємнісних судинах, тонус яких визначається майже виключно констрікторная впливом симпатичної нервової системи.

Наявність миогенной активності судинних гладком`язових клітин обумовлює феномен "ауторегуляції локального кровотоку", Тобто його відносну незалежність від змін АТ. Так, при підвищенні внутрішньосудинного тиску крові зростає міогенна активність судинних гладком`язових клітин, збільшується базальний тонус і відповідно опір, в результаті чого кровотік залишається постійним. Навпаки, при зниженні растягивающего внутрішньосудинного тиску базальний тонус зменшується, знижується опір, кровотік також зберігається незмінним. Це означає, що вираженість базального тонусу і таким чином розширювального резерву пропорційна величині тиску в просвіті судини. Крім цього, підвищення тиску і відповідне збільшення кровотоку сприяють вимиванню вазодилататорних метаболітів і зростанню базального тонусу, тоді як падіння тиску і зменшення кровотоку - їх накопичення і розслабленню судини, що синергічно з миогенной фактором бере участь в ауторегуляції кровотоку.

завдяки базальному тонусу судини постійно перебувають в стані часткового скорочення. Це обумовлює наявність у них розширювального резерву, який реалізується при дії місцевих метаболічних регуляторних факторів. Місцева концентрація вазоактивних метаболітів залежить як від метаболічної активності тканини, так і величини кровотоку. При порушеннях балансу між ними концентрація метаболітів може зростати, викликаючи локальне розширення судин і збільшення кровотоку, або знижуватися з відповідним скороченням судин і зменшенням потоку крові, що призводить в кінцевому рахунку до відновлення балансу. Дія метаболітів обмежується Прекапілярні судинами і сфінктерами і практично не поширюється на посткапілярні судини, які знаходяться в основному під контролем симпатичного відділу вегетативної нервової системи.

Природа метаболітів, відповідальних за місцеву регуляцію судинного тонусу, залишається поки-що невстановленої. Можливо, що в більшості тканин синергично діють кілька чинників, до яких належать аденозин, молочна кислота, знижене парціальний напруга кисню, підвищена концентрація протонів. Нейрогенні механізми здійснюють контроль за всією судинною системою, забезпечуючи можливості для підтримки оптимального кровопостачання як всього організму в цілому, так і окремих органів і тканин. Це досягається підтриманням адекватних АТ і МОК, при яких здійснюється оптимальне перерозподіл потоку крові між окремими органами і тканинами в залежності від їх метаболічної активності і потреби в кровопостачанні.

Здійснення адекватної місцевої регуляції кровотоку можливо тільки в умовах постійного контролю за рівнем артеріального тиску. В іншому випадку одночасне роз ширення судин в ряді областей приведе до зниження загального судинного опору, зниження артеріального тиску, зменшення тканинної перфузії. Підтримання АТ в цих умовах відбувається як за рахунок посилення діяльності серця, так і шляхом звуження в областях з низькою потребою в кровопостачанні. Ці ефекти досягаються шляхом активації симпатичної нервової системи, гуморальних систем, перш за все РААС, в основі якої лежить функція баро і хеморецеп торів, локалізованих в рефлексогенних зонах - аортальному і каротидном тільцях, а також безпосередньо в міокарді. Імпульсація, яка виходить із розташованих в них барорецепторів при підвищенні артеріального тиску або тиску в порожнинах серця, пригнічує активність судинного центру і відповідно імпульсну активність в симпатичних волокнах, зменшує продукцію ангіотензину II. Зниження импуль з ної активності барорецепторів при зменшенні артеріального тиску знімає гальмівну дію барорецепторної зон на активність судинного центру, розташованого в довгастому мозку, і сприяє зростанню симпатичних впливів на серце і судини, продукції ангіотензину II. Це призводить до зростання сили і ЧСС, скорочення артеріальних і венозних судин. В результаті зростає ОЦК і збільшується швидкість кругообігу крові, що проявляється збільшенням МОК і відновленням АТ.

При цьому прекапілярні резистивні судини і сфінктери, що знаходяться в стані метаболічної дилатації, характеризуються зниженою чутливістю до тонічним симпатичним впливам і залишаються розширеними, тоді як судини в метаболічно неактивних зонах звужуються, а потік крові перерозподіляється пропорційно нутритивная потребам тканин. У симпатичних терміналах вивільняється медіатор норадреналін, який зв`язується з &alpha - адре норі ціп то рами мембрани гладком`язових клітин і викликає їх скорочення. Нерівномірність симпатичних впливів на периферичні судини в значній мірі визначається різною щільністю їх іннервації. Хоча закінчення адренергічних нервів виявляють в безпосередньому контакті з гладком`язовими клітинами серединного шару стінки практично у всіх судинах, судини життєво важливих органів (мозку, серця) іннервіровани бідно, тоді як судини травного тракту, скелетних м`язів і особливо шкіри характеризуються вираженою симпатичної іннервації. Максимальна зростання симпатичної активності призводить до майже повного припинення шкірного кровотоку і різкого зменшення тепловіддачі.

Зростання тонусу симпатичного відділу вегетативної нервової системи характеризується централізацією кровообігу. Пов`язано це з тим, що прекапілярні резистивні судини мають більш виражену симпатичну іннервацію, ніж посткапілярні, в результаті чого зростання симпатичної активності призводить до зниження капілярного тиску, мобілізації рідини з межтканевого простору і збільшення ОЦК. Це поєднується із скороченням венозних судин, зменшенням їх ємності, що сприяє зростанню повернення венозної крові до серця і збільшення серцевого викиду.

Різниця регіонарних судинних реакцій при однотипному зростанні симпатичних впливів визначається і різною чутливістю гладких клітин до вазомоторним медіаторів. Так, при активації симпатичних впливів констрікторние реакції судин скелетних м`язів зберігаються тривалий час, тоді як судини кишечника реагують на констрікторние впливу тільки транзиторною реакцією, після якої кровотік нормалізується. Посткапілярні резистивні судини значно чутливіші до неї Роген констрікторная впливів, ніж прекапілярні. Тому при різних патологічних ситуаціях типу шоку, пов`язаних з вираженим зростанням симпатичної активності, початково підвищений Прекапілярні опір поступово знижується, тоді як посткапиллярную зберігається на високому рівні. В результаті зростає капілярний тиск і відбувається вихід рідини із судинного русла, виникає "внутрішня кровотеча", Що часто є причиною переходу шоку в необоротну фазу.





В.В. Братусь, Т.В. Талаєва «Система кровообігу: принципи організації і регуляції функціональної активності»

Поділитися в соц мережах: