Регуляція кровообігу в легенях в нормі та патології

На відміну від більшості органів і тканин подвійним кровопостачанням володіють і легкі. Специфічна функція легенів - газообмін здійснюється через мале коло кровообігу, тобто систему ЛА, капілярів і вен, тоді як харчування легеневої тканини, включаючи і стінку самої ЛА, обумовлено функціонуванням бронхіальних артерій, що є частиною великого кола кровообігу.

Відмінною особливістю судин малого кола кровообігу є їх низький опір і відповідно тиск, який в 5-7 разів нижче, ніж у відповідних відділах великого кола. В ЛА САД становить 20-30 мм рт. ст., ДАТ - 8-12 мм рт. ст., середнє - 15-18 мм рт. ст. Середній тиск в легеневих капілярах, яке ще називають легеневим АТ заклинювання, становить 7-10 мм рт. ст., що приблизно на 35% вище, ніж тиск в лівому передсерді. Підвищення тиску заклинювання є найважливішим показником гіпертонії малого кола, обумовленої стенозом мітрального клапана і рядом інших патологічних станів.

Значно (в 6-7 разів) менший тиск крові в системі ЛА в порівнянні з аортою при тій же об`ємній швидкості кровотоку пояснюється значно більшим сумарним значенням перетину мікросудин. Це обумовлює меншу лінійну швидкість потоку крові і збільшення часу для здійснення газообміну через стінку капілярів в легеневих альвеолах. Опір легеневих судин настільки незначний, що навіть дворазове збільшення МОК не супроводжується зростанням тиску в ЛА, підвищенням лінійної швидкості потоку крові і не порушує газообмін у легенях. Навіть при збільшенні кровотоку через легені в 6-7 разів тиск в основному стовбурі ЛА підвищується незначно. Цей ефект в певній мірі обумовлений і значною розтяжністю легеневих судин з відповідним збільшенням ємності легеневого судинного русла. Обсяг крові в легенях дорівнює 180-630 мл / м2 поверхні тіла, при цьому на частку капілярного русла припадає 38%, артеріального - 27%, венозного - 35%. При різкому зростанні ОЦК ємність легеневого депо зростає більшою мірою, ніж в інших органах, а при крововтраті відбувається швидка мобілізація крові з легких.

Особливу депонирующую роль легеневе судинне русло виконує при розбалансування роботи ПЖ і ЛШ: коли ЛШ викидає менший об`єм крові, ніж ПЖ, то наповнення легеневих судин зростає, при ослабленні роботи ПЖ кров, що депонує в легеневих судинах, відтікає до лівого серця. Таким чином, переважання роботи ПЖ сприяє збільшенню внутрішньолегеневого обсягу крові, переважання роботи ЛШ - його зменшення. Крім цього, кров, що депонує в малому колі кровообігу, швидко мобілізується при зростанні потреби організму в кровопостачанні, під час фізичної роботи, після прийому їжі ОЦК значно зростає за рахунок зменшення ємності легеневих судин, а при відновленні стану спокою або при збільшенні ОЦК її надлишок накопичується в малому колі.

Встановлено, що в легенях міститься до 1000-1200 мл крові, з них в газообміні одномоментно бере участь не більше 60 мл. Таким чином, обсяг депонованої в легких крові в 15-20 разів перевищує ту кількість, яка необхідна для виконання специфічної функції легень.

Для судинної системи легенів характерно також наявність великої кількості анастомозів, що відходять від ЛА і впадають в легеневі вени в обхід артеріол і капілярів. У цих анастомозів значно більший діаметр, ніж у сусідів мікроциркуляції легень, потужна м`язова стінка, що може забезпечити як звуження, так і повне закриття просвіту. Фізіологічне значення цих анастомозів полягає в тому, що при зростанні тиску в системі ЛА вони забезпечують відтік крові в обхід мікроциркуляторного русла і запобігають перевантаження ПШ. Однак кровотік через шунти неефективний відносно газообміну, його значне збільшення може призвести до розвитку гіпоксемії.

Легеневі судини виконують і барорецепторної функцію, підвищення тиску крові в ЛА супроводжується розвитком рефлексів, що змінюють функціональний стан серця і тонус судин інших областей. При гострому розвитку легеневої гіпертензії відзначається розширення судин основного депо крові - селезінки, зменшуються ОЦК, повернення венозної крові до серця, частота і сила серцевих скорочень, в результаті чого знижується тиск крові в артеріях великого і малого кіл кровообігу. Зниження тиску в легеневих судинах супроводжується зворотною реакцією.

Рецепторное русло судин легенів значною мірою визначає гостре падіння артеріального тиску і розвиток колапсу в умовах емболізації ЛА. Показано, що виключення з кровообігу навіть половини судинного русла малого кола кровообігу не супроводжується розвитком виражених негативних наслідків. У той же час навіть неповне закриття просвіту ЛА другого-третього порядку емболом або тромбом може призводити до розвитку важкого колапсу з летальним результатом. Провідною причиною подібної реакції є не порушення легеневого кровотоку, а роздратування емболом барорецепторів легеневих судин. У цих умовах ваго- і сімпатікотомія, застосування гангліоблокаторів значно зменшують вираженість задишки, змін АТ, роботи серця.

Важливу роль рефлекторні реакції легеневих судин відіграють і в розвитку набряку легенів, який не можна розглядати тільки як наслідок гострої недостатності ЛШ при збереженні функціональних можливостей ПЖ. Показано, що різке зростання тонусу дрібних артерій і артеріол легенів, тиску в ЛА і вихід рідкої частини крові в альвеоли є природною реакцією на виражене зростання активності симпатичної нервової системи, внутрішньовенне введення норадреналіну, адреналіну і серотоніну. Навіть в нормальних умовах випаровування рідини із стінок легеневих альвеол поряд з посиленням видільної функції нирок, активацією потовиділення є одним з компонентів загальної реакції організму на неадекватну зростання ОЦК, однак це не призводить до порушення дихальної функції легень. У патологічних умовах різке зростання вираженості цієї реакції, особливо в поєднанні з рефлекторними змінами тонусу легеневих судин і зростанням проникності їх стінок, призводить до розвитку набряку легенів.

У нормальних умовах кровотік в системі бронхіальних артерій не грає ролі в здійсненні газообміну, а забезпечує харчування всієї легеневої тканини, включаючи бронхи, альвеоли і навіть стінку ЛА. Повне вимикання бронхіального кровотоку не приводить до порушення структури і функції легень, так як приплив крові з легеневих капілярів через бронхопульмональні анастомози забезпечує харчування легеневої тканини. Однак припинення кровотоку в руслі ЛА навіть одного легкого може компенсуватися збільшенням бронхіального кровотоку тільки в незначній мірі. Крім того, при захворюваннях легенів, перш за все туберкульозі, пневмокониозе, навколо вогнищ емфіземи відзначається компенсаторне розширення бронхіальних артерій і бронхопульмональних анастомозів, яке може бути джерелом кровотеч. Пов`язано це з дією високого тиску крові, характерного для бронхіальних судин, на мікросудини системи ЛА.



В.В. Братусь, Т.В. Талаєва «Система кровообігу: принципи організації і регуляції функціональної активності»

Поділитися в соц мережах: