Зміна кровообігу у плода. Закриття овального і артеріального вікна

Головні зміни, що виникають в системі гемодинаміки плода в зв`язку з пологами, полягають, по-перше, у припиненні величезного кровотоку через плаценту, що приблизно подвоює системний судинний опір під час пологів. Це збільшує тиск в аорті, як в лівому шлуночку, так і лівому передсерді.

По-друге, опір легеневих судин різко зменшується в результаті розтягування легенів. У нерозтягнутому легких плода кровоносні судини здавлені в зв`язку з маленьким об`ємом легенів. Відразу після розтягування легенів судини перестають пережимає, і опір кровотоку знижується в кілька разів. У внутрішньоутробному періоді гіпоксія в легких також викликає судинний спазм, але в зв`язку з аерацією легенів після пологів гіпоксія зникає, і судини розширюються. Разом ці зміни знижують опір судин кровотоку в легенях більш ніж в 5 разів, що призводить до зниження артеріального тиску в легенях, зниження тиску в правому шлуночку і правому передсерді.

Закриття овального вікна. Низький артеріальний тиск справа і високий артеріальний тиск зліва, що виникли вдруге у відповідь на зміну пульмонального і системного опору при народженні, є причиною того, що кров намагається повернутися назад через овальне вікно, тобто з лівого передсердя в праве в зворотному напрямку відносно напрямку руху крові у внутрішньоутробному періоді. Внаслідок цього маленький клапан, розташований на лівій стороні міжпередсердної перегородки, закривається, перешкоджаючи кровотоку через овальне вікно.

У 60-70% людей клапан щільно закриває і перегороджує шлях через овальне вікно протягом декількох місяців, іноді через кілька років після народження, утворюючи постійно існуючу перегородку. Але навіть якщо постійна перегородка не утворюється, то клапан все одно буде закритий в силу різниці тисків між правим і лівим передсердями (в нормі протягом усього життя тиск в лівому передсерді залишається на 2-4 мм рт. Ст. Вище, ніж у правому) , що не дозволяє крові переміщатися з лівого передсердя в праве.

Закриття артеріальної протоки. Артеріальна протока також закривається, але з іншої причини. Зростання системний опір є причиною підвищення тиску в аорті, в той час як зниження опору в легенях знижує артеріальний тиск у пульмональной артерії. Внаслідок цього після пологів кров починає рухатися назад з аорти в легеневу артерію через артеріальну протоку, тобто в напрямку, протилежному тому, яким воно було до народження. Однак через кілька годин після пологів м`язова стінка артеріальної протоки помітно скорочується. Протягом 1-8 діб це скорочення стінки є достатньою перешкодою кровотоку. Цей процес називають функціональним закриттям артеріальної протоки. Потім протягом 1-4 міс артеріальна протока зазвичай анатомічно закривається завдяки розростанню фіброзної тканини в просвіті артеріальної протоки.

причину закриття артеріальної протоки пов`язують зі збільшенням оксигенації крові, що протікає через протоку. У внутрішньоутробному періоді Ро2 в крові артеріальної протоки становить 15-20 мм рт. ст., але підвищується до 100 мм рт. ст. протягом декількох годин після пологів. Більш того, у багатьох експериментах показано, що ступінь скорочення гладкої м`язи стінки протоки тісно пов`язана з представленістю в ньому кисню.

У одного з декількох тисяч новонароджених стінка протоки не скорочується, результатом стає незарощення артеріальної протоки. Неможливість достатнього скорочення стінок артеріальної протоки імовірно пов`язана з надмірним їх розслабленням, викликаним простагландинами, присутніми в стінці боталлова протоки. Введення препарату індометацину, блокуючого синтез простагландинів, часто веде до закриття артеріальної протоки.