Роль гломерулотубулярного механізму нирок. Роль реніну в регуляції функції нирок

нирки виконують функцію саморегуляції СКФ за допомогою механізму зворотного зв`язку, завдяки якому зіставляються зміни концентрації NaCl в області щільного плями і опір ниркових артеріол. Цей зворотний зв`язок дозволяє забезпечити відносно постійний рівень доставки NaCl до дистальному канальці, попереджаючи таким чином виникнення помилок в процесі виділення. У багатьох випадках зворотний зв`язок дозволяє самостійно регулювати кровообіг в нирці в комплексі з СКФ.

Проте, викладений механізм особливо націлений на підтримання стабільної доставки NaCl до дистальної трубочці, але в окремих випадках саморегуляція СКФ відбувається тільки за рахунок змін ниркового кровотоку.

Гломерулотубулярний механізм зворотного зв`язку включає два спільно діючих механізму контролю за СКФ, в яких беруть участь (1) приносять і (2) виносять артеріоли. Механізм зворотного зв`язку реалізується завдяки особливостям будови юкстагломерулярного комплексу.

Відео: Фізіологія

Юкстагломерулярного комплекс складається з клітин щільної плями, розташованих в початковому відділі дистального канальця, і юкстагломерулярних клітин стінок приносить і виносить артеріол. Клітини щільної плями являють собою особливу групу епітеліоцитів дистального канальця, тісно прилеглого до приносить і виносить артеріолах. Клітини щільної плями містять апарат Гольджі, секреторні органели якого звернені до артеріолах. Вважають, що дані клітини здатні до виділення речовини, що діє на артеріоли.

Зниження концентрації NaCl в області щільного плями призводить до розширення приносить артеріоли і підвищеному вивільненню реніну. Клітини щільної плями сприймають зміни об`єму рідини, яка надходить в дистальний каналець за допомогою сигналів, природа яких до кінця не встановлена.

На підставі експериментальних даних припускають, що зниження СКФ призводить до зменшення об`єму рідини в петлі Генле, викликаючи збільшення реабсорбції натрію і хлору в її висхідному відділі, таким чином приводячи до зниження концентрації зазначених іонів в області щільного плями.

Зниження вмісту солі є для щільного плями сигналом, що запускає два процеси: (1) зниження судинного опору в приносить артеріол, що збільшує гідростатичний тиск в клубочку і повертає СКФ до норме- (2) збільшення виділення реніну юкстагломерулярного клітинами приносять і виносять артеріол, де зосереджені його великі запаси . Вивільняється цими клітинами ренін використовується в якості ферменту для освіти ангіотензину I, який потім перетворюється в ангіотензин II.
В підсумку ангіотензин II звужує приносять артеріоли, збільшуючи таким чином гідростатичний тиск в клубочках і відновлюючи колишню величину СКФ.

обидва компонента гломерулотубулярного механізму зворотного зв`язку діють спільно за допомогою структури, званої юкстагломерулярним апаратом. Вони беруть участь у передачі сигналу як до приносить, так і до виносить артеріол, забезпечуючи ефективну саморегуляцію СКФ при коливаннях артеріального тиску. СКФ в результаті поєднання даних механізмів змінюється всього на кілька відсотків, а артеріальний тиск коливається в межах від 75 до 160 мм рт. ст.

Припинення утворення ангіотензину II на тлі зниженого кровопостачання нирок призводить до подальшого зниження СКФ. Як було викладено раніше, судинозвужувальний ефект ангіотензину II переважно на виносять артеріол допомагає уникнути значного падіння гідростатичного тиску в клубочках і зменшення СКФ при погіршенні кровопостачання нирок. Застосування лікарських препаратів, що перешкоджають утворенню ангіотензину II (інгібіторів ангіотензин ферменту) або блокуючих вплив ангіотензину II (антагоністів ангіотензину II) при падінні тиску в ниркових артеріях, викликає ще більше зниження СКФ.

Отже, одним з ускладнень призначення таких лікарських засобів хворим на артеріальну гіпертонію, яка виникла на тлі стенозу (звуження просвіту) ниркової артерії, є значне зниження СКФ, здатне іноді приводити до гострої ниркової недостатності. Тим не менше, використання препаратів даних груп може бути корисним для багатьох хворих, які страждають на гіпертонію, застійною серцевою недостатністю, а також при інших станах, якщо при цьому точно встановлено, що дана терапія не супроводжується значним зниженням СКФ.