Контроль фільтрації в клубочках. Контроль ниркового кровотоку

Найбільш важливі фактори, зміни яких здатні впливати на СКФ, знаходяться під фізіологічним контролем. Фактори включають: гідростатичний тиск в клубочку і онкотичноготиск в його капілярах. Коливання значень даних факторів, в свою чергу, викликані симпатичної регуляцією, гормонами і вазоактивними речовинами, які виділяються нирками і надають місцеву дію, а також іншими внутрішньониркова системами зворотного зв`язку.

Практично все кровоносні судини нирок, включаючи приносять і виносять артеріоли, рясно іннервіровани симпатичними волокнами. Сильна активація ниркових симпатичних нервів здатна приводити до спазму ниркових артеріол, зниження кровопостачання нирок і СКФ. Помірна і слабка стимуляція має незначний вплив на кровотік в нирках і СКФ. Наприклад, рефлекторна активація симпатичного відділу автономної нервової системи внаслідок невеликого зниження артеріального тиску в області синокаротидной зони або судин легенів рецепторів каротидного синуса, а також судинних рефлексогенних зон практично не впливає на нирковий кровообіг або СКФ.

симпатичні нерви, иннервирующие нирки, стають важливими факторами зниження СКФ при важких гострих порушеннях, які тривають хвилини або години. Порушення можуть бути спровоковані оборонної реакцією, ішемією мозку або важкої крововтратою.

Відео: Parts of a nephron | Circulatory system physiology | NCLEX-RN | Khan Academy

симпатичний тонус не робить істотного впливу на кровотік в нирці здорової людини в спокої.

Контроль кровообігу в нирках за допомогою гормонів і біологічно активних речовин

Деякі гормони і біологічно активні речовини здатні впливати на СКФ і кровотік в нирках. Норадреналін, адреналін і ендотелії звужують судини нирки і знижують СКФ. Гормони, що звужують приносить і виносить артеріоли, знижують СКФ і нирковий кровообіг. Вони включають норадреналін і адреналін, що виробляються мозковою речовиною надниркових залоз. В цілому між рівнем цих гормонів в крові і активністю симпатичного відділу автономної нервової системи спостерігаються паралелі. Таким чином, норадреналін і адреналін, за винятком екстремальних станів (наприклад, важкої крововтрати), надають слабке вплив на гемодинаміку нирки.

Відео: Реканалізація і стентування ПБА

інше судинозвужувальну речовину - Ендотеліі- є пептидом. Він може виділятися клітинами пошкодженого ендотелію судин нирки, а також інших тканин. Фізіологічна роль даного біологічно активної речовини до кінця не з`ясована. Однак воно може брати участь в зупинці кровотечі при великій травмі судинної стінки, коли пошкоджений ендотелій вивільняє цей потужний вазоконстриктор. Рівень ендотеліну в плазмі також збільшується при певній патології, пов`язаної з пошкодженням судин, наприклад при пізній токсикоз у вагітних, гострої ниркової недостатності, хронічної уремії. При даній патології ендотелії здатний робити внесок в звуження ниркових судин і знижувати СКФ.

ангіотензин II звужує виносять артеріоли. Сильний вазоконстриктор ангіотензин II може вважатися як гормоном, так і біологічно активною речовиною місцевої дії, оскільки формується як в судинах нирки, так і в системному кровотоці. Оскільки ангіотензин II переважно звужує виносять артеріол, збільшення його концентрації призводить до зростання гідростатичного тиску в клубочку, між тим як кровотік в нирці знижується. Слід запам`ятати, що збільшення утворення ангіотензину II зазвичай відбувається при падінні артеріального тиску або зменшенні об`єму крові, що веде до зниження СКФ. У даних умовах зростання рівня ангіотензину II завдяки звуження виносить артеріоли допомагає запобігти падінню гідростатичного тиску в клубочках і зниження СКФ. Проте, одночасно відбувається зниження кровотоку в нирці, викликане звуженням виносить судини, що зменшує потік крові через перітубулярние капіляри, а це, в свою чергу, призводить до збільшення реабсорбції натрію і води.

Так, збільшення концентрації ангіотензину II, наприклад при харчуванні продуктами з низьким вмістом солі або в результаті крововтрати, допомагає зберігати СКФ і підтримувати в нормі процес виділення метаболітів, таких як сечовина і креатинін, виведення яких залежить від фільтрації в клубочках. У той же час звуження виносять судин, викликане ангиотензином II, збільшує реабсорбцію натрію і води в канальцях, що сприяє відновленню об`єму крові і артеріального тиску. Ефект ангіотензину II, що сприяє «самопідтримки» СКФ, обговорюється в цьому розділі далі.

Оксид азоту ендотеліального походження знижує опір судин нирки і збільшує СКФ. Біологічно активна речовина, що зменшує опір судин нирки і виділяється ендотелієм повсюдно, називають оксидом азоту ендотеліального походження. Рівень продукції оксиду азоту важливий для підтримки нормальної вазодилатації в нирці. Розширення судин дозволяє ниркам виділяти нормальну кількість натрію і води. Таким чином, використання препаратів, що знижують утворення оксиду азоту, збільшує опір судин нирки, знижує СКФ і виділення натрію, приводячи в результаті до збільшення артеріального тиску. У деяких хворих з підвищеним артеріальним тиском порушення продукції оксиду азоту може бути причиною вазоконстрикції в нирці і супроводжується збільшенням артеріального тиску.

простагландини і брадикинин сприяють збільшенню СКФ. Гормони і біологічно активні речовини, простагландини (PGE2 і PGI2) і брадикінін, викликають розширення судин і збільшення кровотоку спільно з СКФ. Хоча дані вазодилататори в нормі не відіграють важливої ролі в регуляції ниркового кровотоку або СКФ, вони можуть бути своєрідним буфером, пом`якшувальною вазоконстрикторное дію симпатичних нервів або ангіотензину II, особливо у приносить артеріоли.

протидіючи звуження приносить судини, простагландини можуть сприяти запобіганню зниження СКФ і зменшення кровопостачання нирок. При стресі, наприклад після крововтрати або хірургічного втручання, вживання нестероїдних протизапальних препаратів (наприклад, аспірину, який гальмує синтез простагландинів) може привести до значного зниження СКФ.