Міогенний механізм регуляції ниркового кровотоку. Роль білка і глюкози в регуляції нирок

Інший механізм, що вносить вклад в підтримку щодо постійного рівня ниркового кровотоку і СКФ, представлений здатністю кровоносних судин активно чинити опір розтягуванню при збільшенні артеріального тиску. Його називають власним або миогенной, механізмом регуляції. Дослідження окремих кровоносних судин в організмі (особливо дрібних артеріол) показали, що вони реагують на збільшення напруги або розтягнення стінок скороченням гладких м`язів судин. Розтягування судинної стінки дозволяє іонів кальцію входити з позаклітинної рідини всередину клітин, викликаючи скорочення. Скорочення запобігає перерозтягнення судини і одночасно перешкоджає надмірному збільшенню кровотоку і СКФ при підйомі артеріального тиску, підвищуючи судинний опір.

Незважаючи на те, що міогенний механізм, ймовірно, спрацьовує в більшості артеріол, його значення для саморегуляції ниркового кровотоку і СКФ ставиться деякими фізіологами під сумнів, оскільки ця прессорно-залежна система не грає великої ролі в безпосередньому виявленні змін кровопостачання нирок і СКФ.

хоча кровотік в нирках і СКФ багато в чому стабільні, при деяких умовах спостерігаються значні зміни цих показників. Наприклад, відомо, що надходження великої кількості білка в організм супроводжується збільшенням і ниркового кровотоку, і СКФ. Так, тривала дієта з високим вмістом в їжі білка, який переважає в м`ясних продуктах, призводить до зростання обох параметрів, що частково можна віднести на рахунок збільшення розмірів нирок. (СКФ і нирковий кровообіг зростають на 20-30% протягом 1-2 годин після прийому їжі, багатої білком.)

точна причина посилення кровотоку в нирках до кінця незрозуміла. Даного феномену можна дати наступне пояснення: високий вміст білка в їжі призводить до збільшення концентрації амінокислот в крові, які реабсорбуються в проксимальному звивистих канальців. Амінокислоти переносяться разом з натрієм, тому посилення реабсорбції амінокислот стимулює також і реабсорбцію натрію. В результаті в області щільного плями його зміст знизиться, це призведе до активації гломерулотубулярного механізму і зниження опору приносить артеріоли, що вже обговорювалося раніше в даній статті. Зниження опору в приносить посудині потім сприяє збільшенню кровотоку і СКФ в нирці. Підвищення СКФ дозволяє підтримувати виділення натрію на нормальному рівні, в той же час відбувається інтенсивне збільшення виділення продуктів обміну білків, наприклад сечовини.

подібний механізм може лежати в основі значного збільшення ниркового кровотоку і СКФ при вираженому збільшенні рівня глюкози в крові у хворих на цукровий діабет. Оскільки глюкоза, як і деякі амінокислоти, реабсорбируется в проксимальних канальцях разом з натрієм, посилення її транспорту призведе до реабсорбції великої кількості іонів Na +. У свою чергу, доставка NaCl до області щільного плями скоротиться, відбудеться опосередковане гломерулотубулярним механізмом розширення приносить артеріоли і подальше посилення кровотоку і СКФ.

Ці приклади показують, що нирковий кровообіг і СКФ самі не впливають на діяльність гломерулотубулярного механізму зворотного зв`язку. Головна мета цієї системи - гарантовано забезпечувати постійну доставку NaCl до дистальному канальці, де починається процес утворення вторинної сечі. Тому порушення, які ведуть до посилення реабсорбції натрію в початкових відділах нефрона, сприяють збільшенню кровотоку в нирках і СКФ, завдяки яким нормальна доставка натрію до дистальних канальцях відновлюється, забезпечуючи підтримку прийнятного рівня виділення натрію і води.

при зниженні реабсорбції в початкових відділах нефрона події розвиваються за протилежним сценарієм. Так, при пошкодженні проксимальних канальців, викликаному отруєнням солями важких металів, наприклад ртуті, або великими дозами препаратів, наприклад антибіотиками тетрациклінового ряду, здатність до реабсорбції натрію знижується. В результаті до дистальному канальці надходить значна кількість солі, що без відповідної корекції призводить до втрати великого об`єму рідини. Звуження ниркових судин, викликане гломерулотубулярним механізмом внаслідок збільшення надходження натрію до області щільного плями, в даному випадку буде одним з важливих механізмів компенсації. Перераховані приклади знову підкреслюють важливість механізму зворотного зв`язку в нирках, що гарантує доставку NaCl, а також інших розчинених речовин, до дистальному канальці, забезпечуючи на належному рівні процес виділення всіх перерахованих речовин.