Регуляція кровотоку в нирках

Відмінні риси характерні також для організації та регуляції кровотоку в нирках, що визначаються їх функціональним призначенням. Кров надходить в нирку по ниркової артерії, що відходить безпосередньо від аорти. Після поділу на дрібні артеріальні гілки утворюються аферентні артеріоли, по яких кров надходить в гломерулярні капіляри, які проникають в капсулу Боумена.

Поєднання гломерулярних капілярів і капсули Боумена утворює гломерули - початковий компонент нефрона, який є основною функціонуючої структурою нирки. Гломерулярні капіляри впадають не в вени, як у всіх інших тканинах, а в еферентні артеріоли, через які кров відтікає від гломерул. Кожна еферентна артериола потім ділиться на другий ряд капілярів, які утворюють мережу, навколишнє канальці, потім впадають у вени, що відводять кров від нирки.

Найважливішу роль в регуляції як ниркового, так і системного кровотоку відіграють секреторні гранулярні клітини, розташовані в стінці аферентних артеріол. Поєднання цих клітин з клітинами щільного плями (macula densa), розташованого в безпосередній близькості від висхідного коліна петлі Генле, де воно переходить у дистальний каналець, утворює юкстагломерулярного апарату. Гранулярні клітини секретують гормон ренін, що входить в систем регуляції тиску і водно-сольового обміну. Щільне пляма функціонує як найважливіша рефлексогенні зона, сенсор інтенсивності канальцевого потоку рідини і концентрації в ній натрію, регулюючи секрецію реніну і швидкість фільтрації рідини в клубочках.

Процес утворення сечі протікає в три етапи:

а) клубочкова фільтрація, яка здійснюється через стінку ниркових капілярів;

б) канальцевая секреція;

в) канальцевая реабсорбция здійснюваних на рівні періканальцевих капілярів.

Інтенсивність капілярної фільтрації визначається співвідношенням капілярного гідростатичного тиску і онкотичного тиску крові. Капілярний тиск в клубочках вище, ніж в звичайних капілярах, досягає 55 мм рт. ст., що забезпечує можливість капілярної фільтрації. Високий рівень клубочкового капілярного тиску в нирках визначається відносно великим діаметром і меншим опором аферентних артеріол, ніж ті, які характерні для більшості артеріол організму. Капілярна фільтрація стримується двома чинниками - гідростатичним тиском в капсулі Боумена, рівним 15 мм рт. ст., і високим градієнтом онкотичного тиску між плазмою крові і рідиною в капсулі Боумена, яка практично позбавлена білків. Дія цього градієнта еквівалентно дії гідростатичного тиску, рівного 30 мм рт. ст. В результаті взаємодії цих трьох сил утворюється тиск фільтрації, рівне приблизно 10 мм рт. ст. З урахуванням високої проникності ендотелію капілярів клубочка у людини з масою тіла 70 кг інтенсивність фільтрації досягає 180 л / сут, тоді як сумарна швидкість фільтрації через все капіляри тіла дорівнює лише 4 л / сут. Значною мірою це забезпечується тим, що через нирки прокачується до 20-25% всього викиду ЛШ, хоча маса обох нирок не перевищує 1% маси тіла.

Втрати рідини і речовин, що містяться у фільтраті, перешкоджає процес канальцевої реабсорбції. Багато компонентів фільтрату присутні в сечі в більш низькій концентрації (сечовина) або повністю відсутні (глюкоза). Цей процес має переважно активний і регульований характер і здійснюється завдяки наявності певних систем транспорту, хоча реабсорбция різних речовин часто має взаємопов`язану природу. Завдяки цьому механізму забезпечується також підтримка водно-сольового балансу. Однак частина компонентів фільтрату піддається зворотної дифузії, оскільки в міру реабсорбції води зростає їх концентрація, вони повертаються в періканальцевие капіляри по градієнту концентрації. Існує ще процес активної канальцевої секреції, який обумовлює вихід протонів і іонів калію з капілярів в просвіт канальців.

Підтримка видільної функції нирок є життєво важливою функцією, і навіть мінімальні зміни ниркового кровотоку супроводжуються різким активацією механізмів, спрямованих на відновлення порушеного гомеостазу. Це відбувається незважаючи на відсутність при цьому недостатності нутритивного кровопостачання нирок, значення якого не перевищує 10-15% величини ниркового кровотоку. Секреторні клітини юкстагломерулярного апарату є сенсорами як тиску, так і змісту натрію, і зниження тиску в аферентних артеріолах, як і зниження концентрації натрію, супроводжуються посиленою продукцією ферменту реніну. Цей фермент розщеплює білок плазми крові ангиотензиноген з утворенням поліпептиду ангіотензину I. Останній під дією АПФ, який фіксований на поверхні ендотелію капілярів, перетворюється в ангіотензин II, що володіє потужною вазоконстрикторной активністю і здатністю активувати синтез альдостерону в корі надниркових залоз. Альдостерон активує реабсорбцію натрію і води, в поєднанні з ангиотензином II сприяє підтримці циркуляторного гомеостазу.

Обмін води в нирках, окремо з обміном натрію, також центрально регулюється через антидіуретичний гормон або вазопресин, що продукується в задній частині гіпофізу. Цей гормон стимулює продукцію цАМФ в епітелії дистальних канальців, призводить до появи в їх люмінальной мембрані білків, які функціонують як канали, через які здійснюється реабсорбція води. Тому наявність високої концентрації антидіуретичного гормону в плазмі крові обумовлює різке зростання реабсорбції води в дистальних канальцях, обсяг кінцевої сечі може не перевищувати 1% обсягу канальцевого фільтрату. При низькому вмісті антидіуретичного гормона зростає екскреція сечі з низьким осмотичним тиском - "водний діурез". При цьому відбувається хронічна втрата рідини, обсяг добової сечі може досягати 25 л з розвитком виражених порушень центральної гемодинаміки і мікроциркуляції.

Протилежну функцію виконують передсердний і мозковий натрийуретические фактори, які продукуються кардиомиоцитами відповідно передсердь і шлуночків при перевантаженні цих камер серця. Ці фактори пригнічують реабсорбцію натрію в нирках як безпосередньо, так і через зменшення секреції реніну і альдостерону.



В.В. Братусь, Т.В. Талаєва «Система кровообігу: принципи організації і регуляції функціональної активності»

Поділитися в соц мережах: