Механізми реабсорбції і секреції в ниркових канальцях

В результаті активного всмоктування більшості осмотично активних компонентів фільтрату через стінки канальців реабсорбується вода, що рухається внаслідок дифузії, тобто пасивно.
Для кількісної характеристики долі різних речовин в нефроне їх зіставляють з виділенням речовин, які повністю фільтруються в клубочках і надалі цілком виділяються з вторинної сечею.
Кліренс - коефіцієнт очищення крові від різних речовин - поняття до певної міри умовне. У кількісному відношенні він характеризується обсягом плазми крові, повністю очищається нирками від того чи іншого речовини за 1 хв. Кліренс визначається по так званим «безпорогова» речовин, тобто речовин, повністю виділеним при одноразовому проходженні через нирки. Кліренс інуліну визначає обсяг клубочковоїфільтрації і дорівнює приблизно 120 мл / хв. Кліренс парааміногіппуроваякислота використовується для оцінки ефективного ниркового плазмотока і дорівнює 600-650 мл / хв.
У проксимальному відділі нефрона секретируются переважно метаболіти, в дистальному - іони К, Н, NH4.

Порушення реабсорбції білка

Фільтрована глюкоза практично повністю реабсорбується клітинами проксимальних канальців і зазвичай вона виділяється з сечею відбувається в незначних кількостях. При реабсорбції глюкоза з`єднується з переносником (вона фосфорилюється) і переноситься через базальну частину клітини в кров. Істотна роль іонів натрію і відповідно Na-насоса.
При гіперглікемії, що супроводжують цукровий діабет, вміст глюкози в крові перевищує рівень «ниркового порога» 8 ммоль / л, через клубочки фільтрується багато глюкози, і ферментні системи не здатні забезпечити повну реабсорбцію, Розвивається глюкозурія. Правда, в деяких випадках цукрового діабету глюкозурии може і не бути в зв`язку з пошкодженням нирок (ангіопатії) і зменшенням фільтрації. Спадковий дефект ферментних систем реабсорбції глюкози проявляється у вигляді ниркового цукрового діабету домінантно успадкованого захворювання, при якому розвивається глюкозурія на тлі нормального або навіть зниженого рівня глюкози крові. Глюкозурія може бути наслідком пошкодження епітелію канальців при ішемії нирок або отруєннях містять ртуть препаратами або лизолом.

Порушення реабсорбції білка

Білок реабсорбируется в проксимальних канальцях шляхом піноцитозу, частково розщеплюється, і потім низькомолекулярні компоненти надходять в кров. Механізми реабсорбції білка вивчені мало. Відомо, зокрема, істотне значення гемодинаміки. Поява білка в сечі позначається як протеїнурія (альбумінурія частіше). Тимчасова невисока протеїнурія до 1 г / л може зустрічатися у здорових осіб після інтенсивної тривалої фізичної роботи. Постійна і більш висока протеїнурія - ознака захворювання нирок. По механізму розвитку її умовно поділяють на гломерулярну і тубулярну (клубочковую і канальцеву). При гломерулярной протеїнурії в зв`язку з підвищенням проникності фільтруючої мембрани білок у великих кількостях надходить в порожнину капсули Шумлянського-Боумена, що перевищує ребсорбціоннние можливості канальцевого апарату. При пошкодженні клубочків розвивається помірна протеїнурія. Правда, ступінь протеїнурії не відображає тяжкості захворювання нирок. Тубулярная протеїнурія пов`язана з порушенням реабсорбції білка на тлі пошкодження епітелію канальців (амілоїдоз, сулемовий некронефроза) або при порушенні лімфовідтоку. Масивна протеїнурія спостерігається при нефротичному синдромі, коли пошкоджуються і клубочки, і канальці.

{Module дірект4}

Транспорт електролітів в нефроне

Клітини проксимального відділу нефрона реабсорбуються більшість компонентів ультрафільтрату, але провідне значення в цьому процесі належить реабсорбції натрію з супутніми анионами. Саме реабсорбция натрію - найбільш значна за обсягом і енергетичним витратам функція нирок. Реабсорбція натрію в значній мірі визначає загальна кількість сечі, що виділяється, участь нирок в регуляції води в організмі, осмотичну концентрацію, іонний склад крові і інші життєво важливі показники. У добу нирки фільтрують 1200 г натрію, а виділення не перевищує 5-10 м Реабсорбция натрію в різних відділах нефрона має виражені особливості. Так, в проксимальних відділах, де реабсорбируется до 75% профільтрованого натрію, його реабсорбція - активний процес, але здійснюється вона проти невисокого градієнта. Реабсорбція натрію в дистальних відділах здійснюється проти високого концентраційного градієнта, що і обумовлює виділення сечі, майже не містить іонів натрію. Як встановлено, дистальна реабсорбція натрію регулюється альдостероном - гормоном кори надниркових залоз. Біохімічні механізми активного транспорту іонів натрію в чому залишаються неясними. Надається певне значення Mg-залежної АТФази, СДГ, альфа-кетоглютаратдегідрогеназе.
Порушення реабсорбції іонів натрію можуть розвинутися, коли знижена продукція альдостерону або при дії інгібіторів (осмотичні діуретики), або при зниженні чутливості ниркового епітелію до альдостерону. В таких умовах поряд з іонами натрію втрачається і вода з можливим розвитком дегідратації.
Виділення іонів калію становить близько 10% профільтрована в клубочках, причому іони калію не тільки реабсорбируются, але і частково секретуються в дистальних канальцях.

Осмотичний розведення і концентрування сечі

З 120 мл фільтрату реабсорбуються за 1 хв 119 мл. До 85% цієї кількості реабсорбируется в проксимальних відділах канальців слідом за осмотично активними речовинами (Na, глюкоза та ін.), Що визначається як «обов`язкова реабсорбція» води. Близько 15% реабсорбується в дистальних відділах і збірних трубках - «факультативна реабсорбція».
Рівень обов`язкової реабсорбції може падати при порушенні реабсорбції іонів натрію або глюкози (поліурія при цукровому діабеті, призначення осмотичних діуретиків альдоктан). Факультативна реабсорбція води пригнічується при нестачі АДГ або відсутності реакції ниркового епітелію на останній (форми нецукрового діабету).
Нирки здатні виділяти сечу в 4 рази гіпертонічності і в 6 разів гіпотонічно плазми крові з коливаннями відносної осмотичної концентрації 1002-1035. Зниження здатності нирок концентрувати сечу виражається у вигляді гіпостенуріі або ізостенурія.
Відзначається повне припинення осмотичного концентрування. Максимальна осмотична концентрація становить 270-330 ммоль / л (відносна - 1010-1012).
Добовий діурез у здорових дорослих - близько 70% від екзогенно введеного води. Мінімальний об`єм сечі, необхідний для виділення шлаків - 500 мл. Поліурія - виділення добової кількості сечі більше 2000 мл, олігурія - 400-500 мл, анурія - до 200 мл.
У патогенезі порушень виділення сечі важливе значення має стан нервової і гуморальної регуляції. Емоційні чинники можуть змінювати діурез, причому активація процесів збудження в корі головного мозку призводить до поліурії, а гальмування - колігуріі. Полиурию і олигурию можна отримати умовно-рефлекторним шляхом або шляхом гіпнотичного навіювання.
Досить часто в умовах патології зустрічається рефлекторна больова анурія. Рефлекторне гальмування сечовиділення можливо з різних рефлексогенних зон. У патогенезі особливе значення має рено-ренальний рефлекс, коли травма або інше ушкодження однієї нирки викликає тимчасову анурию інший, неушкодженою. При цьому внаслідок активації симпатоадреналової системи підвищується тонус ниркових артеріол, що і призводить до зниження клубочкової фільтрації.
Мають значення гормональні впливу - тироксин збільшує клубочкову фільтрацію і, подібно до глюкокортикоїдів, підвищує діурез.