Гіпертензія при альдостеронизме. Компоненти ренінангіотензинової системи

Якщо життя хворого підтримується за допомогою штучної нирки, особливо важливо, щоб обсяг рідини в організмі був на нормальному рівні. Надлишок води і солі повинен виводитися з організму за допомогою гемодіалізу. В іншому випадку при збільшенні обсягу позаклітинної рідини розвивається гіпертензія. Збільшення серцевого викиду спочатку призводить до гіпертензіі- потім механізм ауторегуляції повертає серцевий викид до нормального рівня, але в той же час викликає збільшення загального периферичного опору. Так в подальшому формується гіпертензія, пов`язана з високим периферичним опором.

Іншою причиною гіпертензії, викликаної надлишковим об`ємом рідини в організмі, є гіперсекреція альдостерону або, що трапляється рідше, інших стероїдних гормонів. Невелика пухлина в одному з надниркових залоз може секретувати велику кількість альдостерону. Цей стан називають первинним альдостеронізмом. Альдостерон збільшує реабсорбцію солі та води в ниркових канальцях. За рахунок цього відбувається зменшення діурезу і збільшення обсягу крові і позаклітинної рідини. В результаті розвивається гіпертензія. Збільшення споживання солі на цьому тлі сприяє ще більшому гіпер-гіпертензії. Якщо такий стан триває місяці і роки, підвищений артеріальний тиск призводить до патологічних змін нирок, в результаті нирки затримують ще більше солі і води крім прямої дії альдостерону. Так часто розвивається важка гіпертензія, що призводить до летального результату.

У випадках первинного альдостеронизма на ранніх стадіях гіпертензії серцевий викид збільшується, але на пізніх стадіях він практично повертається до початкового рівня, в той час як загальний периферичний опір вдруге підвищується.

Компоненти ренінангіотензинової системи

Крім здатності нирок контролювати артеріальний тиск за рахунок зміни обсягу позаклітинної рідини, нирки мають і інший потужний механізм регуляції тиску. Це ренін-ангіотензинової системи.

ренін - Це фермент, який виділяється нирками в разі падіння артеріального тиску до дуже низького рівня. Ренін призводить до підвищення артеріального тиску декількома способами, усуваючи таким чином первинне падіння тиску.

ренін - Це фермент, який виділяється нирками в разі падіння артеріального тиску до дуже низького рівня. Ренін призводить до підвищення артеріального тиску декількома способами, усуваючи таким чином первинне падіння тиску.
На малюнку показані стадії активації ренін-ангіотензинової системи і участь її в регуляції артеріального тиску.

ренін синтезується і накопичується в неактивній формі (у вигляді прореніна) в клітинах юкстагломерулярного апарату (ПІВДНЯ) нирок. Клітини ПІВДНЯ представляють собою видозмінені клітини гладеньких м`язів, розташовані в стінці приносять артеріол безпосередньо перед капілярним клубочком. Коли артеріальний тиск падає, власний нирковий механізм викликає розщеплення молекул прореніна в клітинах ПІВДНЯ і виділення реніну в кров, що протікає через ниркові судини. Таким шляхом велика частина реніну надходить в систему кровообігу. Невелика кількість реніну залишається в тканинної рідини нирок і має місцеву дію.

ренін є ферментом. Ренін викликає ферментативне розщеплення іншого білка плазми крові - глобуліну, який називають ангіотензіногеном. В результаті утворюється пептид, що складається з 10 амінокислот, - ангіотензин I. Ангіотензин I є слабоактивних судинозвужувальна речовина і не має значного впливу на систему кровообігу.

Через кілька секунд або хвилин після утворення ангіотензину I ще дві амінокислоти відділяються від молекули ангіотензину I, завдяки чому утворюється ангіотензин II. Це перетворення майже повністю відбувається в легенях, поки кров протікає через дрібні судини легеневого кола кровообігу. Каталізатором реакції служить ангіотензин-перетворює фермент (АПФ), присутній в ендотелії легеневих судин.

ангіотензин II є надзвичайно активним судинозвужувальну фактором, який надає й інші впливи на систему кровообігу. Однак він зберігається в кровотоці тільки 1-2 хв, а потім швидко інактивується численними ферментами під загальною назвою ангіотензіназ.

Перебуваючи в кровотоці, ангіотензин II викликає два принципово важливих ефекту, сприяють підвищенню артеріального тиску. Перший з них - звуження судин у багатьох судинних областях організму - розвивається швидко. Звуження артеріол призводить до збільшення загального периферичного опору і, отже, до збільшення артеріального тиску. Крім того, помірне звуження вен викликає збільшення венозного повернення крові до серця, що стимулює насосну функцію серця.

другим ефектом ангіотензину, сприяє підвищенню артеріального тиску, є зменшення екскреції солі та води нирками. Поступове збільшення обсягу позаклітинної рідини призводить до збільшення артеріального тиску протягом декількох годин або днів. Це довготривалий вплив за допомогою механізму, що регулює обсяг позаклітинної рідини, є навіть більш потужним, ніж швидкий судинозвужувальний ефект.