Медицина, енциклопедія, хвороба, ліки, лікар, аптека, інфекція, реферати, секс, гінекологія, урологія.

ІМС Невронет

URL

Гострий панкреатит-захворювання, в основі якого лежить Аутоліз підшлункової залози, обумовлений активацією ферментів в протоках.

Етіологія. Захворювання жовчовивідних шляхів відзначають в 60% випадків, однак теорія загального каналу Одді підтверджується тільки в 1-2% випадків-частіше подібна етіологічна залежність пояснюється тісними зв`язками лімфатичних колекторів і переходом запалення по лімфатичних судинах. Причинами гострого панкреатиту можуть бути прийом алкоголю, надмірне вживання багатих жирами продуктів, холецистит і холедохолітіаз, дівертікуліти дванадцятипалої кишки та ін.

Патогенез. В результаті підвищення тиску в протоках підшлункової залози (стимуляція в поєднанні з порушенням відтоку) відбувається пошкодження клітин, цітокіназа активує трипсиноген, що переходить в трипсин. Останній є активатором більшої частини проензімов: химотрипсина, еластази, колагенази, фосфоліпази А. Саме фосфоліпаза А звільняє з фосфоліпідів клітинних мембран ліеолецітін і ліеокефалін, що володіють сильним цитотоксическим дією. Трипсин виділяє також з кининогена тканин і крові поліпептиди і хінін. Активовані хінін обумовлюють біль і генералізовану вазодилатацію, що є однією з причин гіповолемічвского шоку. Активні ліпази, розщеплюючи клітинні жири на гліцерин і жовчні кислоти, призводять до розвитку важких дистрофічних змін в тканинах, сприяють утворенню ділянок жирових некрозів (стеатонекрозов) безпосередньо в тканини залози, клітковині, що оточує залозу, віддалених тканинах і органах.

Активні кініни викликають різке підвищення проникності капілярів, стаз, мікроциркуляторні блок з повним припиненням перфузії по капілярах, ішемію, гіпоксію, ацидоз, порушення гемокоагуляції з дисемінованого внутрішньосудинного згортанням і подальшої коагулопатией споживання.

Симптоми, перебіг. Частіше хворіють жінки у віці 30-60 років. Захворювання починається частіше після рясної їжі. Раптово виникає біль розпирала характеру, зазвичай дуже інтенсивна. Локалізація болю різноманітна і залежить від основної локалізації змін підшлункової залози: епігастрії, підребер`я, частіше біль має оперізуючий характер. Блювота неприборкана, не приносить полегшення. На початку захворювання температура нормальна або субфебрильна. Положення тіла вимушене - з приведеними до живота ногами. Відзначається ціаноз шкірних покривів, може бути істеричність, тахікардія, зниження артеріального тиску. Іноді відзначається обмежений ціаноз в бокових відділах живота (симптом Грея Тернера) або в області пупка (симптом Куллена), обумовлений поширенням хінінового систем по заочеревинної клітковині або круглій зв`язці печінки. Мова обкладений білим нальотом, сухуватий. Живіт дещо роздутий. На початку захворювання живіт м`який, може бути легке напруження м`язів в епігастрії і хворобливість по ходу підшлункової залози (симптом Керте). Досить часто визначається хворобливість в лівому реберно-хребетному куті (синдром Мейо- Робсона). Симптоми подразнення очеревини стають позитивними при розвитку панкреонекрозу (ферментативний перитоніт) або гнійних ускладнень.

У крові - високий лейкоцитоз із зсувом формули вліво, підвищення гематокриту (зневоднення), підвищення амілази (діастази) сироватки в сечі. Різке зниження цифр амілази крові в поєднанні з погіршенням стану хворого вказує на розвиток панкреонекрозу. У 10-20% хворих розвивається печінково-ниркова недостатність. Поганим прогностичною ознакою є підвищення цукру в крові і сечі, зниження кальцію сироватки нижче норми.

Рентгенологічновизначається високе стояння лівого купола діафрагми, в плевральної порожнини зліва може бути рівень рідини, в легкому - ателектази. При оглядовому рентгенологічному дослідженні органів черевної порожнини виявляють ознаки паралітичної кишкової непрохідності, розгорнуту петлю дванадцятипалої кишки.

Діагноз грунтується на даних анамнезу, об`єктивного дослідження, ультразвукового дослідження черевної порожнини, лапароскопії (одночасно вона може носити і лікувальний характер), комп`ютерної томографії.

Лікування. З самого початку проводять комплексну терапію: боротьбу з болем, ферментної токсемією, корекцію гідроіонних розладів, кислотно-лужного стану. Для боротьби з ферментної токсемією використовують: 1) пригнічення зовнішньосекреторної функції залози шляхом аспірації шлункового вмісту і промивання шлунка холодним содовим розчином, атропинизации (обережно, у хворих на алкоголізм можливі психози), внутрішньошлункової гіпотермії;

2) введення спазмолітиків, що забезпечує евакуацію ферментів природним шляхом-3) виведення що потрапили в кровоносне русло ферментів: форсований діурез, лимфосорбция, плазмаферез- 4) інактивацію ферментів інгібіторами протеаз (контрикал, тразілол тощо.), Проте вони активні тільки в перші години захворювання - необхідне введення дуже великих доз, при виникненні некрозу тканини залози використання їх бессмиленно.

Для профілактики і лікування вторинних запальних змін призначають антибіотики широкого спектру дії.

Хірургічне лікування показано: при поєднанні панкреатиту з гострим деструктивним холециститом, при панкреатогенном перитоніті і неможливості лапароскопічного дренування черевної порожнини, при ускладненнях гострого панкреатиту (абсцес сальникової сумки, черевна флегмона).

Ускладнення. Найчастішим ускладненням є формування абсцесу сальникової сумки. Після стихання ферментної токсемії знову погіршується стан хворого: висока температура, посилення болю, живіт м`який, болючий в епігастрії і поперекової області, нерідко пальпується інфільтрат відповідно локалізації абсцесу. Діагноз уточнюють при повторних рентгенологічних дослідженнях черевної порожнини: відтискування шлунка, скупчення рідини в лівій плевральній порожнині, рівень рідини під діафрагмою. При ультразвуковому дослідженні черевної порожнини виявляють ущільнення в зоні підшлункової залози і порожнинне освіту. Лікування оператівное- розтин асбцесса і дренування його через люмботоміческій розріз. Інші ускладнення: кровотеча, сепсис, шок, плевропульмональний синдром, здавлення загальної жовчної протоки з розвитком механічної жовтяниці, перитоніт.

Псевдокиста підшлункової залози є пізнім ускладненням гострого панкреатиту, що формується іноді через кілька місяців або років після перенесеного гострого панкреатиту або травми підшлункової залози. Стінками кісти є щільна фіброзна тканину і стінки сусідніх органів. Симптоми: відчуття тяжкості і розпирала біль в животі, збільшення розмірів живота і видиме на-віч освіту, при пальпації щільне і практично нерухоме, безболісне. Температура нормальна, якщо не відбулося нагноєння кісти. При контрастному рентгенологічному дослідженні органів черевної порожнини можна визначити відтискування сусідніх органів і розташування кісти. Допомога надає ультразвукове дослідження. Використання ретроградної панкреатографіі недоцільно в зв`язку з можливістю нагноєння кисті. Лікування оперативне (але не раніше ніж через 2 міс після перенесеного гострого панкреатиту): частіше виробляють цістоантероанастомоз на вимкненому по Ру петлі кишки. Видалити кісту вдається рідко в зв`язку з інтимним спаяніем з сусідніми органами. Прогноз сприятливий.