Терапія-порівняльна оцінка різних діагностичних критеріїв при загострення хронічного панкреатиту

В роботі наводяться дані про частоту клінічних симптомів іізмененіях лабораторних показників в період загострення хроніческогопанкреатіта і дається їм оцінка, як діагностичних критеріїв.

SUMMARY

COMPARATIVE VALUE OF DIFFERENT DIAGNOSTIC CRITERIONS OF CHRONICPANCREATITIS AGGRAVATION

E.N. Jukova

The autor had described the frequency of different clinical symptomsand laboratory indexes changes in patients with chronic pancreatitisaggravation and had evaluated them as diagnostic criterion.

Діагноз хронічного панкреатиту завжди представляє труднощі може базуватися тільки на сукупності цілого ряду критеріїв (результати клінічних, інструментальних та функціональних досліджень) .Ігнорірованіе практичним лікарем такого підходу, як правило, і є частою причиною діагностичної помилки.

Багаторічні дослідження кафедри госпітальної терапії Омскоймедіцінской академії в області патології підшлункової железиі, зокрема, хронічного панкреатиту, дозволили нам провестідіфференцірованную оцінку різних клінічних проявів, результатовфункціональних і інструментальних досліджень в період обостреніяетого захворювання і спробувати сформувати з них достаточнодостоверний діагностичний комплекс.

Клінічні критерії.

У період загострення хронічного панкреатиту скарги на біль пред`являютвсе хворі (100%). Панкреатиту властива локалізація болю вподложечной області, лівому підребер`ї і, як правило, її левосторонняяіррадіація (область лівої половини грудної клітки, лівої лопатки, поперекової області і оперізують зліва). Поряд з указанниміболямі може бути і інша їх локалізація, обумовлена сопутствующейпатологіей (хронічний холецистит, виразкова хвороба, дуоденіт, хронічний коліт, опісторхоз).

Такий симптом, як зниження маси тіла, пов`язаний з нарушеніемпереваріванія і всмоктування їжі, внаслідок розвитку функціональнойнедостаточності зовнішньосекреторної апарату підшлункової залози, спостерігається у 28% хворих. З них у 89,5% дефіцит маси тіла превишает5 кг. З урахуванням зазначеного факту є підстави вважати, що больнимів основному помічається тільки значна ступінь зниження ваги, а тому фактична частота цього симптому, мабуть, значно вище.

Диспепсичні розлади є складовою частиною клініческойкартіни хронічного панкреатиту, особливо в період його загострення, і спостерігається в 82% випадків. Вони виникають внаслідок дефіцітапанкреатіческіх ферментів, порушення травлення і всасиваніяв кишечнику, про що може свідчити наявність в копрограммахетіх хворих в 86% випадків стеатореи і в 82% - Креатор, а такжеразвітіе у 71% хворих кишкового дисбактеріозу.

З методів фізичного дослідження хворих на хронічний панкреатітомв період загострення захворювання діагностичне значення можетіметь тільки пальпація живота. Якщо при цьому залозу вдається промацати, то діагностичну цінність набуває, що виникає при пальпаціісільная біль.

Ультразвукове дослідження підшлункової залози при обостренііпанкреатіта зводиться до підвищення її ехоплотності, що серед нашіхбольних було відзначено в 74%. Однак ці зміни мають картограф в період ремісії захворювання, з чого випливає, що УЗД в основномконстатірует наявність і ступінь склеротичних змін в залозі для оцінки її запального набряку необхідно дослідження динаміки.

Функціональні та біохімічні критерії. У період обостреніязаболеванія, внаслідок запальних процесів в залозі і усіленіяпроніцаемості клітинних мембран ацинарних структур органу, наблюдаетсяповишеніе рівня ферментів в крові та сечі. При обстеженні больнихв ранні терміни від початку загострення панкреатиту високий уровеньамілази в сечі відзначається у 61% хворих, трипсину крові у 79% .У 45% хворих, як правило, з вираженими формами загострення, істотно зростає в крові вміст кислої фосфатази (маркералізосомальних ферментів), відбиває більш виражену і глубокуюстепень деструктивних змін в паренхімі підшлункової желези.Во час загострення захворювання підвищуються в крові і ферментигліколіза - ЛДГ (лактатдегідрогеназа) і ДФІ (глюкозофосфатізомераза), мабуть, внаслідок запального набряку залози і развітіяявленій гіпоксії. Загальна ЛДГ, високі рівні якої, як відомо [2], спостерігаються при гострому панкреатиті, зустрічалася серед больнихс загостренням хронічного панкреатиту підвищеної в 44%, але ееізофермент ЛДГ3, в основному панкреатичного походження, отмеченповишенним у 85% хворих. ДФІ підвищена у 67% хворих.

У період загострення панкреатиту у зв`язку з надходженням тріпсінав кров і підвищення там його рівня, стимулюється активність нейтрофілів [1] на що вказує позитивний тест відновлення нітросінеготетразолія (НСТ-тест) у 67% хворих і підвищення у 80% рівня кіслойфосфатази нейтрофілів.

Однією з основних причин підвищення проникності клітинних мембранацінарних структур підшлункової залози є гіперактіваціяв ній процесів перекисного окислення ліпідів, тому продуктиего обміну - шіффово підстави і дієнових кон`югати можуть отражатьстепень активності запального процесу в залозі, а следовательноі загострення. При цьому рівень шіффово підстав при обостренііпанкреатіта підвищується у 91%, а дієнових кон`югат у 82% больних.Обостреніе хронічного холециститу, часто поєднується з панкреатитом, на показники перекисного окислення ліпідів впливу не робить.

Оскільки заліза багата "ядерної субстанцією", Її разрушеніепрі запаленні веде до збільшення в крові продуктів нуклеіновогообмена, на що вказують підвищені титри антитіл до ДНК (к о-ДНК у 51% і до д-ДНК у 33% хворих). Це веде до підвищеного виделеніюс сечею пуринових підстав, які виявляються з частотойблізкой до вказаними показниками, в середньому у 40% хворих. Ціркулірующіеіммунние комплекси, підвищені від помірних до високих велічінобнаружени у 79% хворих.

З урахуванням викладеного, найбільш придатними для діагностики хроніческогопанкреатіта в фазу загострення ми вважаємо наступні критерії:
1. Наявність холециститу, вказівки на зловживання алкоголем;
2. Біль в надчеревній ділянці і лівому подреберье-
3. Підвищення в еритроцитах (крові) шіффово підстав (діеновихкон`югат) відображають гіперактивацію мембранних процесів перекісногоокісленія ліпідов-
4. Підвищення ферментів - трипсину, амілази, ЛДГ (ЛДГ3), кіслойфосфатази в крові, що відображають підвищення проникності клеточнихмембран ацінарних структур-
5. Позитивний НСТ-тест
6. Зміна при УЗД підшлункової залози (підвищення ехоплотності, неоднорідність ехоструктури, розширення Вірсунговa протоки, увеліченіеразмеров залози) -
7. Виявлення конкрементів в підшлунковій железе-
8. Виявлення антитіл до ДНК і продуктів нуклеїнового обміну в сечі, підвищення циркулюючих імунних комплексів.

Під час ремісії захворювання переважна більшість крітеріевперіода загострення захворювання відсутня.

У цей період діагноз хронічного панкреатиту можна поставітьтолько в тому випадку, якщо є:
1. Вказівка на захворювання на хронічний панкреатит в анамнезі;
2. Зміна на УЗД - підвищення ехоплотності і неоднородностьструктури підшлункової залози-
3. Позитивні показники копрограми на наявність стеатореї ікреатореі-
4. Зниження ферментообразовательной функції підшлункової железис використанням різних тестів (прозеріновий, панкреозіміновий, Лунда та ін.).

ЛІТЕРАТУРА

1. Жукова О.М. Клінічне значення участі перекисного окісленіяліпідов, активних медіаторів запалення нейтрофілів і іммуннихкомплексов в механізмах загострення хронічного панкреатиту: Авторск.діс ... канд. мед. наук. - Челябінськ, 1990.
2. William Steinberg, M.D., and Scott Tenner, M.D. Acute Pancreatitis // N. Engl. J. Med., April 28, 1994: 1198-1210.