Аналгезивну і місцевоанестезуючі засоби при лікуванні головного болю

Раннє описана складна організація ноцицептивної і антиноцицептивної систем, різноманіття їх нейротрансмітерної і біохімічного забезпечення.

Викладено патогенетичне різноманітність головного болю.

Дотримуючись цих уявлень, лікувати біль можна (і слід) не тільки анальгетическими засобами, а й засобами патогенетичного лікування, які здатні коригувати різні патологічні процеси - джерело болю.

Тому в цю главу включені не тільки анальгетические кошти, а й інші фармакологічні групи - психотропні, вазоактивні, дегидратирующие кошти, щоб при обговоренні фармакотерапії в кожній з наступних глав не повторюватися в викладі фармакодинамических і фармакотерапевтичних властивостей лікарських препаратів.

Серед різних аналгезирующих систем виділяють 4 основні: нейрональную опіум - енкефалінергіческіх, нейрональную неопіатного - норадренергічну і серотонінергічну, гормональну опіум (ендорфінів) і гормональну неопіатного (пептиди і інші «плаваючі» медіатори).

Велику роль відіграють такі агоністи центральних гальмівних систем, наприклад, ГАМК-ергічні або кошти мембранстабілізірующіе, наприклад, з числа протиепілептичних засобів, функцію початкової ланки ноцицепции визначає стан чутливості периферичних рецепторів або рівень «порога болю».

Так, чутливість периферичних рецепторів зростає (т. Е. Поріг болю знижується і будь невелике роздратування долає цей поріг) при підвищенні в тканинах алгогенних речовин - іонів калію, ацетилхоліну, серотоніну, брадикініну, деяких простагландинів. У той же час нормальні медіаторно-біохімічні процеси в системах ЦНС можуть гальмувати поширення больових імпульсів.

З практичної точки зору це означає, що рецепція, поширення, сприйняття болю і антиноцицептивного відповідь і псіхосоматофізіологіческая реакція на біль мають різний медіаторно-біохімічне забезпечення і що впливати на біль можна різними впливають на це забезпечення фармакологічними засобами, формально не відносяться до групи анальгетиків.

Місцеві анестетики (новокаїн, дикаин, тримекаин і ін.). Аналгезирующей активність цих препаратів залежить як від дози, так і від концентрації (табл. 4.1,4.2), а тривалість дії - від їх впливу на мікроциркуляцію. У неврологічній практиці місцеві анестетики пріменяютдля блокади, при лікуванні гострих і хронічних больових синдромів різного генезу.

Таблиця 4.1. Порівняльна анестезуючий активність і токсичність місцевих анестетиків в умовних одиницях [по Д.А. Харкевич, 1981]

	вид анестезії
препарат	поверхнева (термінальний)	інфільтраційна	провідникова	токсичність
кокаїн	1	3,5	1,9	3-5
дикаїн Відео: Папороть орляк, Риболовля, Полювання, Тайга, Сибір, Гриби	10-20	10-20	10-20	10-15
новокаїн	0,1	1	1	1
Ксікаін	0,5	2-4	2-3 Відео: Рекламний ролик Новобісмол 60 сек	1,5-2
тримекаїн	0,4	3-3,5	2,5-3,5	1,2-1,4

Таблиця 4.2. Рекомендовані концентрації і дози місцевих анестетиків при різних видах анестезії [по Д.А. Харкевич, 1989- М.Д. Машковська, 1993]

вид анестезії	новокаїн	лідокаїн	тримекаїн
інфільтраційна	0,25% розчин до 500 мл, 0,5% розчин до 150 мл	0,25% розчин до 750 мл, 0,5% розчин до 500 мл	0,125% розчин до 1500 мл, 0,25% розчин до 750 мл, 0,5% розчин до 400 мл
провідникова	1% розчин до 50 мл, 2% розчин до 25 мл	0,5% розчин до 60 мл, 1% розчин до 50 мл, 2% розчин до 40 мл	1% розчин до 100 мл, 2% розчин до 25 мл
епідуральна	2% розчин до 20 мл	Не застосовується	1% розчин до 50 мл, 2% розчин до 20 мл
ендолюмбально	5% розчин до 2-3 мл	Не застосовується	5% розчин до 2-3 мл