Прорив у вивченні гострого мієлоїдного лейкозу

Вчені з Сінгапуру розкрили взаємодія між двома молекулами, завдяки чому незабаром може з`явитися новий засіб для лікування гострого мієлоїдного лейкозу (ГМЛ) - одного з найбільш агресивних типів раку крові.

Крім того, одна з цих молекул може стати биомаркером ГМЛ, який будуть використовувати в персоналізованої терапії.

Об`єднана група дослідників з Інституту раку Сінгапуру (CSI Singapore) і Національного університету Сінгапуру (NUS) опублікувала свої результати в січневому випуску журналу Experimental Hematology.

Гострий мієлоїдний лейкоз, або гострий нелімфобластний лейкоз - це різновид раку крові, для якої характерний поганий прогноз. Розвивається дуже швидко, іноді приводячи до смерті протягом декількох тижнів або місяців.

У міру прогресування ГМЛ в крові накопичується все більшу кількість не функціональних білих кров`яних тілець. При цьому зростання нормальних клітин крові, в тому числі еритроцитів і тромбоцитів, пригнічується. Захворювання вражає переважно осіб до 45 років.

Згідно з даними Американського товариства раку, в США в 2014 році було 18 860 нових випадків ГМЛ і 10 460 пов`язаних з ним смертей.

Дві молекули, які виявили автори останнього дослідження, раніше вже підозрювали в участі в розвитку лейкозу. Це транскрипційні фактор STAT3 і ген PRL-3. Транскрипційні фактор - це білок, які включає і вимикає певний ген шляхом зв`язування ДНК з іншими білками.

Сінгапурська команда вперше виявила підвищену експресію гена PRL-3 у 47% пацієнтів з гострим мієлоїдний лейкоз. Автори кажуть, що рівень білка STAT3 був вище норми приблизно у 50% таких хворих. Але найголовніше в тому, що вчені вперше довели: молекули PRL-3 і STAT3 регулюють розвиток гострого мієлоїдного лейкозу.

Провідний автор дослідження Chang Wee Joo, викладач в Школі медицини NUS і один з керівників Інституту раку Сінгапуру, говорить: «Раніше дослідники вивчали роль PRL-3 при інших типах раку, але лише недавно вони звернули увагу на значення цього гена при раку крові. Механізм дії PRL-3 при ГМЛ взагалі ніколи не розглядався ».

Було проаналізовано вся наявна наукова література за протеїном STAT3, в тому числі результати останніх досліджень. Вчені зробили висновок, що у половини пацієнтів з гострим мієлоїдний лейкоз рівень цього протеїну підвищений, а також у них вище норми експресія гена PRL-3.

Використовуючи клітини людини і мишей, вчені встановили, що штучне зниження рівня STAT3 призводить до зменшення кількості ракових клітин в крові. Таким чином, регулювання петлі STAT3 - PRL-3 може використовуватися для лікування ГМЛ. А сам ген PRL-3 може служити биомаркером раку, за допомогою якого легко відстежувати активність хвороби.

Нагадаємо, що в квітні 2014 року на сторінках журналу Science Signaling з`явилося повідомлення про те, що вчені з США знайшли невеличкий «прихований» ген, який відповідає за поганий прогноз і швидкий розвиток хвороби при гострому мієлоїдному лейкозі у деяких пацієнтів.

Поділитися в соц мережах: