Пантотенова кислота. Фізіологія обміну аскорбінової кислоти

Відео: Universal Nutrition - Daily Formula Спортивне харчування "Вітаміни і Мінерали" (ERSport.ru)

пантотенова кислота представлена в організмі у вигляді коензиму А, що виконує в клітинах різноманітні метаболічні функції: (1) перетворення декарбоксилировать піровиноградної кислоти в ацетілкоензім А перед його входженням в цикл лимонної кислоти-(2) розпад молекул жирних кислот на численні молекули ацетил-КоА. Таким чином, відсутність пантотенової кислоти може привести до порушення обміну як вуглеводів, так і жирів.

Дефіцит пантотенової кислоти у експериментальних тварин викликає гальмування процесів росту, репродуктивних функцій, посивіння вовни, дерматити, жирове переродження печінки і геморагічні некрози кори надниркових залоз. У людини не виявлено певні симптоми дефіциту пантотенової кислоти, можливо, у зв`язку з присутністю цього вітаміну у всіх компонентах їжі, а також з можливістю його синтезу в невеликих кількостях в організмі. Це не означає, що пантотенова кислота не має цінності для метаболічних систем організму-вона так само потрібна, як і інші вітаміни.

Дефіцит аскорбінової кислоти повсюдно послаблює колагенові волокна. Аскорбінова кислота є основним засобом активації ферменту пролив гідроксилази, який забезпечує етап гідроксилювання перетворень гідроксипроліну - істотного компонента колагену. Без аскорбінової кислоти колагенові волокна, представлені у всіх тканинах організму, стають слабкими і дефектними, тому аскорбінова кислота є головним фактором, що забезпечує міцність і зростання волокон тканин підшкірного шару, кісток, хрящів і зубів.

Відео: ВІТАМІНИ. БІОХІМІЯ ТІЛА. Документальний фільм

Дефіцит аскорбінової кислоти викликає цингу. Дефіцит аскорбінової кислоти протягом 20-30 тижнів, який часто спостерігався під час морських експедицій в минулому, викликав цингу. Одним з найбільш важливих ознак цинги є зниження здатності до загоєнню ран. Це обумовлено погіршенням розміщення колагенових волокон і цементують речовин в клітинах. В результаті для загоєння ран можуть знадобитися місяці замість кількох днів, як зазвичай.

відсутність аскорбінової кислоти супроводжується також припиненням зростання кісток. Клітини в епіфізарно зоні росту продовжують пролиферировать, але відсутність знову утворюються волокон колагену, зазвичай залягають в міжклітинному просторі, призводить до того, що кістки легко пошкоджуються в зоні росту внаслідок зниження здатності до осифікації. Крім того, якщо пошкоджується вже оссифицированная кістка людини з дефіцитом аскорбінової кислоти, остеобласти не можуть формувати новий матрикс кістки. В результаті переломи кісток не загоюються.

при цинзі стінки кровоносних судин стають надзвичайно ламкими внаслідок: (1) неможливості щільного зчеплення клітин ендотелію між собою-(2) неможливості освіти колагенових волокон, в нормі присутніх в стінці судини. Особливо легко пошкоджуються капіляри, що призводить до повсюдного появи петехіальних крововиливів. Поява підшкірнихкрововиливів стає причиною появи синців, іноді по всьому тілу. Тестом для виявлення дефіциту аскорбінової кислоти може бути поява петехіальних крововиливів після накладення манжети для вимірювання артеріального тиску. Манжета перешкоджає венозному поверненню, що призводить до підвищення капілярного тиску і появи синців на кінцівки при різко вираженому дефіциті вітаміну С.

У разі тяжкої форми цинги м`язові клітини іноді фрагментируются, спостерігається пошкодження ясен, що приводить до випадання зубів, інфікується ротова порожнина. Іноді виникають кривава блювота, кривавий стілець, мозкові крововиливи. Нерідко перед смертю розвивається лихоманка.