Регуляція секреції гормону росту. Гормони гіпоталамуса регулюють секрецію гормону росту

на впродовж багатьох років вважали, що продукція гормону росту припиняється в дорослому стані, що не відповідає дійсності. У міру дорослішання у дуже старих людей продукція гормону повільно знижується до 25% щодо юнацького рівня.

Відео: Введення в ендокринну систему

Секреція гормону росту нестабільна. Механізм контролю продукції соматотропіну не цілком зрозумілий, але деякі стимулюючі чинники, що опосередковують індивідуальні коливання його секреції, очевидно, такі: (1) голодування, особливо білкове, (2) гіпоглікемія або низька концентрація жирних кислот в крові-(3) фізичні навантаження, ( 4) емоції- (5) травма. Концентрація гормону росту наростає протягом перших 2 год глибокого сну.

Нормальна концентрація гормону росту в плазмі дорослого коливається від 1,6 до 3 нг / мл-у дітей і підлітків вона складається близько 6 нг / мл. Цей рівень може зростати до 50 нг / мл в результаті тривалого голодування.

Відео: D-Aspartic Acid (DAA) Пару слів російською про Д-Аспарітек

В екстрених ситуаціях гіпоглікемія є більш потужним стимулятором секреції гормону росту, ніж різке зниження споживання білка. Навпаки, в умовах хронічного стресу секреція гормону росту, мабуть, більшою мірою пов`язана з дефіцитом білка в клітині, ніж зі ступенем нестачі глюкози. Наприклад, надзвичайно високий рівень гормону росту, що спостерігається під час голодування, тісно корелює зі ступенем дефіциту білка.

На малюнку показана залежність рівня гормону росту від дефіциту білка і ефект введення білка в раціон. Перша колонка показує дуже високий рівень гормону росту у дітей з різким дефіцитом білка в зв`язку з його ненадходженням, що формує стан, названий квашіоркором- друга колонка демонструє рівень соматотропіну у тих же дітей на 3 діб після початку лікування за допомогою введення надмірної кількості вуглеводів в раціон- очевидно , що вуглеводи не знижують концентрацію гормону росту в плазмі. Третя і четверта колонки показують рівень соматотропіну на 3 та 25 діб після введення білків в раціон, якому супроводжує зниження концентрації гормону.

отримані результати доводять, що при серйозному дефіциті білка нормальна калорійність раціону сама не здатна припинити надлишкову продукцію гормону росту. Корекція білкової недостатності є умовою нормалізації продукції гормону росту.

Серед розглянутих раніше факторів, змінюють продукцію гормону росту, один викликав подив фізіологів, які намагаються розгадати таємницю регуляції секреції гормону росту. Відомо, що його продукція регулюється двома гормонами, секретується гіпоталамусом і потім транспортуються в передню частку гіпофіза через портальну гіпоталамо-гіпо-фізарную систему: гормон росту-рилізинг гормон і гормон росту-ингибирующий гормон (останній називають соматомедину). Обидва вони - поліпептиди. Гормон росту-рилізинг гормон складається з 44 амінокислотних залишків, соматостатин - з 14.

областями гіпоталамуса, відповідальними за продукцію ГРРГ, є ВМЯ. Це та ж область гіпоталамуса, яка чутлива до концентрації глюкози в крові і викликає почуття ситості при гіперглікемії і відчуття голоду при гіпоглікемічних станах. Секреція соматостатина регулюється близько розташованими структурами гіпоталамуса, тому справедливо припустити, що деякі з тих же сигналів, які направляють харчова поведінка, змінюють і рівень продукції гормону росту.

подібним чином сигнали, свідчать про емоції, стресі, травмі, можуть запускати гіпоталамічний контроль секреції соматотропіну. Експериментально показано, що катехоламіни, дофамін і серотонін, кожен з яких вивільняється різними нейрональними системами гіпоталамуса, збільшують швидкість продукції гормону росту.

Більшою мірою регуляція секреції гормону росту, можливо, опосередкована гормон росту-рилізинг гормоном, ніж соматостатином. ГРРГ стимулює секрецію гормону росту, взаємодіючи зі специфічними рецепторами зовнішньої поверхні мембрани відповідних клітин аденогіпофіза. Рецептори активують аденилатциклазную систему клітини, підвищуючи рівень циклічного аденозинмонофосфату. Це супроводжується як коротко-, так і довгостроковими ефектами. Короткочасні ефекти полягають у збільшенні транспорту іонів кальцію в клітину- через кілька хвилин це призводить до злиття бульбашок з гормоном росту з клітинної мембраною і надходженню гормону в кров. Довгострокові ефекти опосередковані активацією процесів транскрипції в ядрі і збільшенням продукції нових молекул гормону росту.

якщо гормон зростання вводиться експериментальним тваринам безпосередньо в кров протягом декількох годин, швидкість продукції їх власного гормону падає. Це вказує на те, що продукція гормону росту підлягає регулюванню за допомогою механізму негативного зворотного зв`язку, що справедливо для більшості гормонів. Не можна точно сказати, чи забезпечується механізм негативного зворотного зв`язку зниженням продукції гормон росту-рилізинг гормону або вивільненням соматостатину, гальмуючого продукцію гормону росту.

Наші знання про регуляції секреції гормону росту недостатні, щоб скласти вичерпну картину. Однак у зв`язку з надзвичайно високою секрецією соматотропіну під час голодування і його вкрай важливими довготривалими впливами на синтез білка і процеси росту можна припустити: найбільш важливим механізмом регуляції пролонгованої секреції гормону росту є концентрація поживних речовин в тканинах як довгострокова характеристика забезпечення харчування самих тканин, особливо рівня білків. У зв`язку з цим дефіцит поживних речовин або зростання білкової потреби тканин, наприклад при надзвичайних фізичних навантаженнях, і як наслідок - високу потребу м`язових тканин в поживних речовинах, є одним із способів стимуляції продукції гормону росту. У свою чергу, гормон росту забезпечує синтез нових білків на тлі вже свершающихся перетворень білка в клітинах.