Збуджений стан нейрона. Втома синоптичного проведення

Збуджений стан нейрона визначається як підсумований рівень збудливих впливів, що надходять до нейрона. Якщо збуджуючі впливу переважають над гальмівними, говорять про збудженому стані нейрона. І навпаки, при переважанні гальмівних впливів над збудливими говорять про гальмівному стані нейрона.

якщо рівень збудженого стану нейрона піднімається вище порога збудження, нейрон буде розряджатися імпульсами до тих пір, поки збуджений стан залишається на цьому рівні. На малюнку показані відповіді трьох типів нейронів на різні рівні збудженого стану. Зверніть увагу, що нейрон 1 має низький поріг збудження, тоді як нейрон 3 має високий поріг. Але відзначте також, що нейрон 2 має найнижчу максимальну частоту імпульсної активності, тоді як максимальна частота розрядів нейрона 3 - найвища.

деякі нейрони центральної нервової системи розряджаються постійно, оскільки навіть нормальне збуджений стан цих нейронів вище порогового рівня. Частота їх імпульсації зазвичай збільшується при подальшому збільшенні їх збудженого стану. Частота імпульсації може знижуватися аж до її повного припинення при переважанні гальмівних впливів на нейрон. Таким чином, різні нейрони реагують неоднаково, мають різні пороги збудження і значно відрізняються по максимальній частоті розряду. Не треба багато фантазії, щоб зрозуміти важливість наявності різних нейронів з цими різними особливостями реагування для виконання надзвичайно різноманітних функцій нервової системи.

Втома синоптичного проведення. Коли збуджуючі синапси багаторазово стимулюються з високою частотою, частота імпульсів, що виникають у постсинаптическом нейроне, спочатку дуже висока, але поступово вона знижується протягом наступних мілісекунд або секунд. Це називають втомою синаптичного проведення.

втома - Надзвичайно важлива особливість синаптичної функції, оскільки при збудження нервової системи стомлення через деякий час веде до втрати надмірної збудливості. Наприклад, стомлення, - ймовірно, головна причина придушення надлишкової збудливості головного мозку під час епілептичного нападу, в результаті якого напад припиняється. Таким чином, розвиток стомлення є захисним механізмом проти надмірної нервової активності. Це обговорюється при описі реверберірующіх нервових контурів.

механізм стомлення пов`язаний головним чином з повним або частковим виснаженням запасу медіатора в пресинаптичних терміналах. Збуджуючі термінали на багатьох нейронах можуть містити тільки таку кількість збудливого медіатора, яке необхідно для викликання близько 10000 потенціалів дії, тому при високій частоті стимуляції медіатор може виснажитися протягом декількох секунд або хвилин.

Ймовірно, частково процес стомлення пов`язаний також з дією двох інших факторів:
(1) прогресуючої інактивацією багатьох постсинаптичних мембранних рецепторів;
(2) повільною зміною аномальних концентрацій іонів в постсинаптичної нервовій клітині.

Вплив ацидозу або алкалозу на синоптичну передачу. Більшість нейронів дуже чутливі до змін рН навколишнього міжклітинної рідини. Зазвичай алкалоз значно збільшує збудливість нервової системи. Наприклад, підвищення рН артеріальної крові від нормальної величини 7,4 до 7,8-8,0 часто викликає епілептичні напади через збільшену збудливості деяких або всіх мозкових нейронів. Доброю ілюстрацією сказаного може служити реакція людини, схильного до епілептичних нападів, на гіпервентиляцію (наприклад, коли його просять посилено дихати в спокої). Гіпервентиляція вимиває з крові вуглекислий газ, в результаті на мить піднімається рівень рН крові, але навіть це короткочасна зміна рН може спровокувати епілептичний припадок.

навпаки, ацидоз дуже пригнічує активність нервової системи: зниження рН від рівня 7,4 до величин нижче 7,0 зазвичай веде до коматозного стану. Наприклад, при важкому діабетичному або уремічний ацидозі практично завжди розвивається кома.

Вплив гіпоксії на синоптичну передачу. Збудливість нервових структур багато в чому залежить від адекватного постачання киснем. Припинення доставки кисню навіть на кілька секунд може привести до повної втрати збудливості в деяких нейронах. Це спостерігають при тимчасовому перериванні мозкового кровотоку, в цьому випадку через 3-7 сек людина втрачає свідомість.

Вплив ліків на синоптичну передачу. Серед лікарських засобів багато відомі як підвищують збудливість нейронів, а інші - як знижують їх збудливість. Наприклад, кофеїн, теофілін і теобромін, що містяться в каві, чаї і коку, відповідно, підвищують нервову збудливість, мабуть, шляхом зниження порогу збудження нейронів.

стрихнін - Один з найвідоміших агентів, що збільшують збудливість нейронів. Однак стрихнін не применшує поріг збудження нейронів, а пригнічує дію деяких зазвичай гальмівних медіаторів, особливо гальмівний ефект гліцину в спинному мозку. Отже, вплив збуджуючих медіаторів стає переважаючим, що різко підвищує збудливість нейронів, при цьому вони починають генерувати часті розряди, що супроводжуються розвитком сильних тонічних м`язових спазмів.

більшість анестетиків збільшують поріг збудження мембрани нервових клітин, знижуючи таким чином ефективність синаптичної передачі в багатьох ділянках нервової системи. Оскільки багато з анестезуючих засобів добре розчинні в ліпідах, припускають, що деякі з них можуть змінювати фізичні властивості мембран нейронів, роблячи їх менш чутливими до збудливим агентам.

синоптична затримка. Для передачі нервового сигналу від пресинаптического нейрона до постсинаптичної потрібен певний час для наступних процесів: (1) виділення медіатора з пресинаптичної терміналі- (2) дифузії медіатора до мембрани постсинаптичного нейрона- (3) дії медіатора на мембранний рецептор- (4) реакції рецептора, приводить до збільшення проникності мембрани- (5) дифузії натрію всередину клітини, що веде до підйому збудливого постсинаптичного потенціалу до рівня, досить високого для розвитку потенціалу дії.

Мінімальний проміжок часу, необхідний для здійснення всіх цих подій, навіть якщо одночасно стимулюється велика кількість збуджуючих синапсів, дорівнює приблизно 0,5 мсек. Цей період часу називають синаптичної затримкою. Нейрофізіологи можуть виміряти мінімальний час затримки між залпом імпульсів на вході в пул нейронів і подальшим залпом на виході. На підставі виміряного часу затримки можна оцінити кількість послідовно з`єднаних нейронів у нервовому контурі.