Новини з медичних лабораторій сша і європи вересень 2013

Відео: Новоросія, УКРАЇНА, РОСІЯ ДНР ЛНР 19.11.2016 Прогноз по Новоросії, ДНР, ЛНР, І УКРАЇНІ Є. Федоров

Мідь вбиває норовірус

Недавнє дослідження британських вчених показало, що мідь здатна знищувати вірус Норуолк (норовірус). Більш того, це властивість металу можна з успіхом використовувати в установах охорони здоров`я, круїзних лайнерах і готелях - всюди, де норовірус становить загрозу.

Поки що медицина не володіє достатнім арсеналом засобів хіміотерапій і вакцин проти Норовірус, а сам вірус досить стійкий проти багатьох миючих і дезінфікуючих засобів. Щоб вивчити можливі способи обмеження поширення Норовірус на різних поверхнях, Сара Уорнс і Вільям Ківіл з Університету Саутгемптона (Англія) провели спеціальне дослідження.

Використовуючи мишачий норовірус (близький родич Норовірус людини), вчені встановили, що сплави, які містять більше 60% міді, є найбільш ефективними щодо Норовірус при кімнатній температурі. Подібного ефекту не спостерігалося на сухих поверхнях з нержавіючої сталі.

«Застосування антимікробних поверхонь з високим вмістом міді в закритих приміщеннях підвищеного ризику, таких як круїзні лайнери або установи охорони здоров`я, допоможе зменшити поширення цього дуже небезпечного патогена», - заявили дослідники в PLOS ONE.

Але вони відзначили, що «мідні сплави, незважаючи на смертоносну для деяких мікробів поверхню, повинні використовуватися за умови регулярної та ефективного очищення і деконтамінації з допомогою нехелатірующіх агентів, які можуть пригнічувати активність іонів міді».

Відкрито черговий секрет ВІЛ

Т-клітини імунної системи людини мають спеціальні рецептори CD4 на своїй поверхні, а вірус імунодефіциту людини містить два корецептора (CXCR4 і CCR5), які дозволяють йому входити в людську Т-клітку. Структура CXCR4 відома вже деякий час, але тепер дослідники з Шанхайського інституту лікарських препаратів (Китай), очолювані доктором Бейлі Ву, розкрили і структуру CCR5.

Структура рецептора CCR5, пов`язаного з речовиною маравірок (Selzentry), відкриває вченим абсолютно нову картину «роботи» вірусу імунодефіциту і противірусних засобів. Детальніше про результати дослідження китайських вчених можна прочитати в Science.

У той час як ВІЛ спочатку «воліє» CCR5 для входу в клітину, з часом він починає використовувати CXCR4. Знаючи структуру обох рецепторів і розуміючи їх роль в розвитку інфекції, вчені зможуть прискорити розробку антиретровірусних препаратів для лікування смертельного захворювання.

Антибіотик проти біологічної зброї

Новий аміноглікозидний антибіотик плазоміцін (plazomicin) стане ефективним засобом проти бактерії туляремії Francisella tularensis, яка все ще є в арсеналах бактеріологічної зброї деяких країн в формі аерозолю. Про це повідомляється на межнаучное конференції з протимікробних агентам і хіміотерапії.

F. tularensis є грамотрицательную бактерію, природним резервуаром якої є кролики та інші дикі тварини. Бактерія викликає порівняно легку шкіряну форму туляремії при контакті з зараженим грунтом і при укусах кліщів. Проте, легенева форма хвороби, яка виникає при вдиханні аерозольних часток, характеризується високою смертністю (понад 50%) - саме з цієї причини F. tularensis може бути використана для військових цілей.

Ефективність плазоміціна проти потенційно смертельної туляремії була вивчена на приматах дослідницької командою доктора Вільяма Мегі з Інституту респіраторних досліджень Лавлейс в Альбукерке (Нью-Мексико).

Макак піддавали дії аерозолю F. tularensis, після чого чекали початку лихоманки. Потім мавп лікували різними дозами плазоміціна (від 1/6 до 2/3 людської дози) протягом 5-10 діб. Для підтвердження летальності використовували групу контролю, яка не отримувала лікування. Ще одну групу починали лікувати на добу пізніше, щоб перевірити ефективність антибіотика при запущеної інфекції.

Все маками, яких лікували плазоміціном, вижили, незалежно від дози, тривалості лікування і часу початку терапії. Плазоміцін - це, за словами вчених, унікальний антибіотик, здатний долати механізми резистентності військових штамів F. tularensis, які стійкі до старим поколінням антибіотиків.

Артрит починається з ясен?

Зв`язок між захворюваннями ясен і проблемами з суглобами простежується вже дуже давно - ще Гіппократ писав, що у пацієнта з сильним болем в суглобах стан поліпшувався після того, як йому видаляли хворий зуб. Але істинний механізм такого зв`язку залишався невідомим. Прорив намітився в останні роки, коли було зібрано багато клінічних даних про процес цітруллінаціі, при якому аргінін перетворюється в цитрулін, стає мішенню для імунної системи як «чужий».

Тепер міжнародна група дослідників, очолювана доктором Яном Потемпой з Луісвіллского університету, ідентифікувала можливий зв`язок. Вони виявили, що у мишей з Porphyromonas gingivalis, поширеним збудником гінгівіту у людей, підвищується рівень пептіділаргінін дезамінази, яка ініціює цітруллінацію і аномальну імунну реакцію в суглобах тварин.

Протягом місяця у всіх інфікованих мишей розвивався артрит, синовіт і починалася деструкція суглобів. Все це було наслідком «масованої нейтрофільною інфільтрації» в запалених суглобах, подібної до тієї, яка спостерігається у пацієнтів з ревматоїдним артритом.

На тлі того, що у пацієнтів з ревматоїдним артритом дуже висока частота захворювань ясен, вчені припустили, що бактеріальна інфекція в порожнині рота може бути причиною системної аутоімунної реакції.